|
Наиболее известными и коварными заблуждениями вокруг, которых периодически возникает ажиотаж, в том числе и в медицинской среде, являются мифы о нитратах, фторе, селене, холестерине, растительных и животных жирах.
Автор:
Wild_Katze
|
Дата: 10.01.2013 17:05 |
| Суббота, 20 Октября 2012 г. 20:54 (ссылка) Ирцейс, я думаю, в этой статье некоторые сведения уже устарели. Бета- и альфахолестерины в последние годы называются по-другому. Цитата из названия анализа, который делает одна московская клиническая лаборатория (http://www.citilab.ru/labs/123/serv...-155/19882.aspx): "Липидограмма: общий холестерин, холестерин-ЛПВП (альфа), холестерин-ЛПНП (бета), холестерин-ЛПОНП (пре-бета), триглицериды, коэффициент атерогенности)".
Ответ на свой вопрос Вы сможете найти в статье "Особенности метаболизма холестерина" (оригинал http://moikompas.ru/compas/holesterin) Особое внимание упоминанию окисления и модификации ЛПНП.
И еще рекомендую прочитать две статьи, написанные для специалистов. Они, правда тяжело читаются, но выводы в них очень важны. Первая статья "Холестерин и атеросклероз: традиционные взгляды и современные представления" http://www.rql.com.ua/cardio_j/2010/3/k%EEvalenko.html : "Выводы 1. Холестерин является важнейшим структурным компонентом клеточных мембран, фактором, необходимым для продукции ряда гормонов и поддержания нормальной активности иммунной системы. Система липопротеинов обеспечивает его доставку к клеткам и обратный отток к печени, предупреждая избыточное внутриклеточное накопление с развитием цитотоксического эффекта. Поэтому уровень холестерина в крови отражает адекватность функционирования системы транспорта липопротеинов, но не является самостоятельным физиологическим или патогенетическим фактором. 2. Основой патогенеза атеросклероза является модификация липопротеинов крови с приобретением ими цитотоксических, проатерогенных и иммуногенных свойств. Нативные липопротеины крови не обладают проатерогенными свойствами, независимо от концентрации, и приобретают их только в результате модификации белковой или липидной составляющих. 3. Гиперхолестеринемия способствует модификации липопротеинов низкой плотности и принимает, таким образом, участие в инициации и прогрессировании атеросклероза, но не является независимым самостоятельным фактором атерогенеза. 4. Липопротеины крови в значительной степени обусловливают противовоспалительную защиту организма, однако при этом они модифицируются и приобретают проатерогенные свойства. 5. Определение содержания холестерина в крови может использоваться в скрининговых популяционных исследованиях, но не для диагностики атеросклероза и установления эффективности его лечения. 6. Достоверными специфическими диагностическими и прогностическими маркерами атеросклероза являются содержание в крови апобелков апоА-1 и апоВ, а также модифицированных липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности. 7. В основе атеросклеротического поражения сосудистой стенки лежит локальное воспаление, которое развивается независимо от нарушений метаболизма липопротеинов крови, системного воспаления, но существенно потенцируется ими."
НАТИВНЫЙ (от лат. nativus - врожденный) - в биологии - находящийся в природном состоянии, не модифицированный, сохранивший структуру, присущую ему в живой клетке (напр., нативный белок).
Как видите, содержание холестерина в пище здесь вообще не причем. Зато очень причем все то, что положительно или отрицательно влияет на воспаление. Ни в каких продуктах в принципе НЕТ и не может быть ни липопротеидов высокой плотности (хорошего холестерина), ни липопротеидов низкой плотности (плохого холестерина), которые циркулируют в нашей крови. Любые липопротеиды - это комплексы белков, жиров и холестерина в разных пропорциях. При переваривании пищевые липопротеиды и другие вещества разбираются на "кирпичики", а человеческая печень эти "кирпичики" соединяет снова, но уже в других пропорциях и количествах, поэтому как «хороший холестерин», так и «плохой холестерин» - результаты работы печени человека. Ведь, как мы знаем еще со школы, чужие белки в натуральном виде в принципе не могут попасть в кровь при переваривании.
Вторая статья "Роль дисфункции эндотелия, воспаления и дислипидемии в атерогенезе" http://www.rql.com.ua/cardio_j/2007/5/lutay.htm И в дополнение к этой статье рекомендую:
Эндотелий — “эндокринное дерево” http://www.liveinternet.ru/users/wi...e/post209705240 Специально даю ссылку не на оригинальную статью, а в статью моего дневника, так как в ней есть минисловарик для понимания статьи.
Дисфункция эндотелия - причина или следствие метаболического синдрома? http://rmj.ru/articles_1216.htm |
Ответить на сообщение » |
Автор:
Ирцейс
|
Дата: 10.01.2013 17:04 |
| Пятница, 19 Октября 2012 г. 23:17 (ссылка) Очень интересная статья. Однако, в комменте к моему посту меня заинтриговало ваше: «Причем уровень любого, как "хорошего", так и "плохого" холестерина в крови от пищи НЕ ЗАВИСИТ, а определяется процессами синтеза и распада холестерина в самом организме... » А здесь: «Для нормальной жизнедеятельности ежесуточно взрослому человеку в среднем требуется 2,5г холестерина. Сам организм синтезирует 2г, а вот 500мг требуется получать с пищей. При этом получать обязательно – иначе очень скоро возникнут серьёзные проблемы со здоровьем»... ...«Опасность представляет родной, синтезируемый нашим организмом из углеводов, бета-холестерин. Этот синтез стимулируется сахарами и особенно сильно большими дозами алкоголя»... ...«При помощи куриных яиц, лучше свежих деревенских сырых, в крайнем случае - всмятку, необходимо регулировать обеспечение организма холестерином...» Мне очень важно знать - зависит ли кол-во ЛПНП от потребляемой пищи ... «Нам же простым смертным остается одно – всячески способствовать поступлению в организм пищи с альфа – холестерином и быть беспощадными к продуктам с вредным бета-холестерином. » |
Ответить на сообщение » |
Страница:
1
2
|