|
|
Профессор геронтологии Владислав Безруков знает, как сделать человеческую старость качественной. Директор Института геронтологии АМНУ профессор Владислав Безруков рассказал о том, что: 1) наше старение начинается с момента появления на свет; 2) нервы птиц крепче человеческих; 3) академик Амосов сомневался в пользе тяжелых физических нагрузок; 4) голод продлевает жизнь.
|
| Билан Кира пишет 09.03.2010 11:46:
>Господа! Зачем вы снова соревнуетесь с Богом? Смерть всего лишь иллюзия. Тело является вместилищем значительно большего. Вы никогда не получите точную копию близкого человека или животного (эксперименты по клонированию это доказали). Позвольте Высшим силам осуществлять эту рокировку. Поверьте, она во благо. А, что касается продления жизни, просто не стоит её искусственно укорачивать своей активной деятельностью. Всегда нужно видеть перед собой позитивную цель и выполнять свою миссию здесь. В таком случае, вы можете рассчитывать на мощную поддержку. В реальной действительности это трудно. А кто сказал, что будет легко? Возращаемся ко всем религиозным постулатам... И это правильно.
Более тридцати лет регулярно встречаюсь со смертью пациентов. И она(смерть) совсем не иллюзия, а нежелательная для близких умершего реальность. Больше всего испытывают страх перед смертью именно верующие(исследования психологов). |
| Ответить на сообщение » |
|
Автор:
Виктор
|
Дата: 28.11.2013 11:12 |
|
Спасибо за очнеь интересную ссылку и информацию.
Каковы же выводы и практические рекомендации по замедлению старения?
Алекс пишет 06.12.2010 01:25:
>
>http://aiexandr2010.narod.ru/
>
>Митохондриальная не свободно радикальная теория старения
>
>
>31.08.2010
>
>Митохондриальная не свободно радикальная теория старения была впервые предложена в 1978 году:" Роль митохондриальных процессов в развитии и старении организма. Старение и рак" Лобачев А.Н. Москва 1978 год. ВИНИТИ 29.06.78, № 2172-78Деп. (47с.), и далее рассматривалась в статье: "Биогенез митохондрий при дифференциации и старении клеток." А.Н. Лобачев Москва 1985. ВИНИТИ 19.09.85, №6756-В85 (28с.)
>
>
>Согласно этой теории деградация мтДНК вызвана необходимостью замедления репликации мтДНК в связи с ограниченным жизненным пространством для размножения митохондрий в неделящихся высокодифференцированных клетках. Замедление репликации мтДНК вызывается нарастающим дефицитом кодируемых в ядре митохондриальных белков. Это сопряжено с активированием собственного механизма адаптации митохондрий путем «отказа» от части генов мтДНК с целью экономии ресурсов и ускорения репликации самой важной "детородной" части мтДНК. Таким образом, митохондрии стремятся приспособиться к дефициту необходимых для репликации мтДНК ядерных белков и поддержать репликацию мтДНК на более высоком уровне посредством делеций мтДНК. Доля таких мтДНК постепенно увеличивается. Это ведет к снижению уровня производства АТФ в клетках, старению и смерти.
>
>В механизме адаптации митохондрий к недостатку необходимых для репликации мтДНК ядерных белков посредством делеций мтДНК, свободные радикалы, по мнению автора, не имеют ключевого значения. Старение – увеличение доли делеционных мтДНК в клетках, - направленный запрограммированный процесс, а не следствие накопления случайных ошибок. То есть, случайные ошибки есть, но они не являются обязательными, - их отсутствие не остановит процесс старения. Наличие свободных радикалов не является необходимым условием старения. Свободные радикалы, как и любой другой мутагенный фактор, лишь модулируют его, внося свою составляющую.
>
>С этой точки зрения, митохондрии нельзя считать «биологическими часами», в том смысле, в котором определил их Д. Харман, - в качестве источника свободных радикалов.
>
>«Биологическими часами» митохондрии являются потому, что определяют уровень производства АТФ в клетке, задают уровень ее биоэнергетической мощности. При половом размножении процесс развития организма заключается в достижении максимальной биосинтетической мощности в определенный период жизни для успешной реализации программы продолжения рода. Уровень мощности клетки повышается благодаря росту популяции митохондрий в ней и повышению вследствие этого номинального уровня производства АТФ. Увеличение числа митохондрий в клетке происходит при торможении деления клетки в процессе дифференцировки и перераспределения ее ресурсов с синтеза роста и размножения на синтез выполнения специальных функций. Номинальный и максимальный уровень мощности клетки определяется синтетическими возможностями ядра. Номинальная выходная мощность ядра должна быть согласована с номинальной входной мощностью «нагрузки». «Нагрузка» в данном случае - популяция митохондрий, ее мощность - размер популяции митохондрий. Пока рост «нагрузки» связанный с ростом популяции митохондрий в клетке не превышает предельной выходной мощности ядра, энергетическая мощность клетки растет. Когда мощность «нагрузки» достигает предельной выходной мощности ядра и пытается превысить ее, энергетическая мощность клетки перестает расти, а затем начинает снижаться. Почему? Дело в том, что с этого момента «собственные» интересы митохондрий - стремление размножаться, - приходят в конфликт с ограниченной мощностью ядра. Митохондрии – открытая система, дальнейшее их размножение в клетке без увеличения выходной мощности ядра возможно только с их одновременной структурной разупорядоченностью, то есть структурным упрощением. Это структурное упрощение достигается путем делеций мтДНК, - об этом уже был разговор в предыдущем комментарии.
>
>Таким образом, один и тот же процесс – рост популяции митохондрий в клетке, - ведет к достижению клеткой ее максимальной энергетической мощности (развитие), и к последующему снижению ее мощности (старение). Отсюда и прямая зависимость скорости развития и скорости старения. То, что замедляет /ускоряет рост популяции митохондрий в клетках, -замедляет/ускоряет развитие и старение организма.
>
>Из этой теории следует, что не требуется никаких внутренних или внешних мутагенов для появления и накопления делеционных мтДНК в неделящихся(медленно делящихся относительно митохондрий) высокодифференцированных клетках. Недостаток кодируемых в ядре митохондриальных белков, ограничивающий репликацию мтДНК, индуцирует появление делеционных мтДНК и служит селективным прессом способствующим увеличению их доли в клетках. Делеционные мтДНК имеют репликационные преимущества перед мтДНК дикого типа благодаря более короткой молекуле и следовательно большему количеству источников инициации репликации приходящихся на единицу ее длины по сравнению с мтДНК дикого типа (2).
>
>P.S. Видимо в то время, когда митохондрии заключали договор с эукариотческой клеткой на совместную симбиотическую (взаимовыгодную) жизнь на правах частичной автономии, эукариотическая клетка размножалась и делилась бесконечно и никто из них не подозревал, что в угоду полового размножения эукариотическая клетка перестанет делиться и ограничит жизненное пространство для размножения митохондрий. Отсюда «конфликт». Митохондрии «не согласны» отказаться от размножения в неделящейся клетке – такого пункта в договоре не было. Они «не понимают», почему мощность ядра достигла своего предела, почему она не удваивается. Они продолжают размножаться ценой потери функции. Но снижение функции митохондрий приводит к уменьшению мощности ядра и т.д. - образуется порочный круг.
>
|
| Ответить на сообщение » |
|
| | Только что познакомилась с материалами профессорa геронтологии Владислава Безрукова Как перехитрить смерть . В конце интервью увидела книгу Георгия Николаевича Сытина Энциклопедия. Благодаря его настроев избавилась от многих болезней...........А как перехитрить Старость? Хотелось бы попасть на лекции Владислава Викторовича. |
| Ответить на сообщение » |
|
Автор:
Алекс
|
Дата: 06.12.2010 01:25 |
|
http://aiexandr2010.narod.ru/
Митохондриальная не свободно радикальная теория старения
31.08.2010
Митохондриальная не свободно радикальная теория старения была впервые предложена в 1978 году:" Роль митохондриальных процессов в развитии и старении организма. Старение и рак" Лобачев А.Н. Москва 1978 год. ВИНИТИ 29.06.78, № 2172-78Деп. (47с.), и далее рассматривалась в статье: "Биогенез митохондрий при дифференциации и старении клеток." А.Н. Лобачев Москва 1985. ВИНИТИ 19.09.85, №6756-В85 (28с.)
Согласно этой теории деградация мтДНК вызвана необходимостью замедления репликации мтДНК в связи с ограниченным жизненным пространством для размножения митохондрий в неделящихся высокодифференцированных клетках. Замедление репликации мтДНК вызывается нарастающим дефицитом кодируемых в ядре митохондриальных белков. Это сопряжено с активированием собственного механизма адаптации митохондрий путем «отказа» от части генов мтДНК с целью экономии ресурсов и ускорения репликации самой важной "детородной" части мтДНК. Таким образом, митохондрии стремятся приспособиться к дефициту необходимых для репликации мтДНК ядерных белков и поддержать репликацию мтДНК на более высоком уровне посредством делеций мтДНК. Доля таких мтДНК постепенно увеличивается. Это ведет к снижению уровня производства АТФ в клетках, старению и смерти.
В механизме адаптации митохондрий к недостатку необходимых для репликации мтДНК ядерных белков посредством делеций мтДНК, свободные радикалы, по мнению автора, не имеют ключевого значения. Старение – увеличение доли делеционных мтДНК в клетках, - направленный запрограммированный процесс, а не следствие накопления случайных ошибок. То есть, случайные ошибки есть, но они не являются обязательными, - их отсутствие не остановит процесс старения. Наличие свободных радикалов не является необходимым условием старения. Свободные радикалы, как и любой другой мутагенный фактор, лишь модулируют его, внося свою составляющую.
С этой точки зрения, митохондрии нельзя считать «биологическими часами», в том смысле, в котором определил их Д. Харман, - в качестве источника свободных радикалов.
«Биологическими часами» митохондрии являются потому, что определяют уровень производства АТФ в клетке, задают уровень ее биоэнергетической мощности. При половом размножении процесс развития организма заключается в достижении максимальной биосинтетической мощности в определенный период жизни для успешной реализации программы продолжения рода. Уровень мощности клетки повышается благодаря росту популяции митохондрий в ней и повышению вследствие этого номинального уровня производства АТФ. Увеличение числа митохондрий в клетке происходит при торможении деления клетки в процессе дифференцировки и перераспределения ее ресурсов с синтеза роста и размножения на синтез выполнения специальных функций. Номинальный и максимальный уровень мощности клетки определяется синтетическими возможностями ядра. Номинальная выходная мощность ядра должна быть согласована с номинальной входной мощностью «нагрузки». «Нагрузка» в данном случае - популяция митохондрий, ее мощность - размер популяции митохондрий. Пока рост «нагрузки» связанный с ростом популяции митохондрий в клетке не превышает предельной выходной мощности ядра, энергетическая мощность клетки растет. Когда мощность «нагрузки» достигает предельной выходной мощности ядра и пытается превысить ее, энергетическая мощность клетки перестает расти, а затем начинает снижаться. Почему? Дело в том, что с этого момента «собственные» интересы митохондрий - стремление размножаться, - приходят в конфликт с ограниченной мощностью ядра. Митохондрии – открытая система, дальнейшее их размножение в клетке без увеличения выходной мощности ядра возможно только с их одновременной структурной разупорядоченностью, то есть структурным упрощением. Это структурное упрощение достигается путем делеций мтДНК, - об этом уже был разговор в предыдущем комментарии.
Таким образом, один и тот же процесс – рост популяции митохондрий в клетке, - ведет к достижению клеткой ее максимальной энергетической мощности (развитие), и к последующему снижению ее мощности (старение). Отсюда и прямая зависимость скорости развития и скорости старения. То, что замедляет /ускоряет рост популяции митохондрий в клетках, -замедляет/ускоряет развитие и старение организма.
Из этой теории следует, что не требуется никаких внутренних или внешних мутагенов для появления и накопления делеционных мтДНК в неделящихся(медленно делящихся относительно митохондрий) высокодифференцированных клетках. Недостаток кодируемых в ядре митохондриальных белков, ограничивающий репликацию мтДНК, индуцирует появление делеционных мтДНК и служит селективным прессом способствующим увеличению их доли в клетках. Делеционные мтДНК имеют репликационные преимущества перед мтДНК дикого типа благодаря более короткой молекуле и следовательно большему количеству источников инициации репликации приходящихся на единицу ее длины по сравнению с мтДНК дикого типа (2).
P.S. Видимо в то время, когда митохондрии заключали договор с эукариотческой клеткой на совместную симбиотическую (взаимовыгодную) жизнь на правах частичной автономии, эукариотическая клетка размножалась и делилась бесконечно и никто из них не подозревал, что в угоду полового размножения эукариотическая клетка перестанет делиться и ограничит жизненное пространство для размножения митохондрий. Отсюда «конфликт». Митохондрии «не согласны» отказаться от размножения в неделящейся клетке – такого пункта в договоре не было. Они «не понимают», почему мощность ядра достигла своего предела, почему она не удваивается. Они продолжают размножаться ценой потери функции. Но снижение функции митохондрий приводит к уменьшению мощности ядра и т.д. - образуется порочный круг.
|
| Ответить на сообщение » |
|
Автор:
Виктор
|
Дата: 20.08.2010 20:08 |
| а по-моему, профессор Безруков все очень политкорректно изложил и даже упомянул Бога. правда ничего конкретного и полезного тоже так и не сказал...
Билан Кира пишет 09.03.2010 11:46:
>Господа! Зачем вы снова соревнуетесь с Богом? Смерть всего лишь иллюзия. Тело является вместилищем значительно большего. Вы никогда не получите точную копию близкого человека или животного (эксперименты по клонированию это доказали). Позвольте Высшим силам осуществлять эту рокировку. Поверьте, она во благо. А, что касается продления жизни, просто не стоит её искусственно укорачивать своей активной деятельностью. Всегда нужно видеть перед собой позитивную цель и выполнять свою миссию здесь. В таком случае, вы можете рассчитывать на мощную поддержку. В реальной действительности это трудно. А кто сказал, что будет легко? Возращаемся ко всем религиозным постулатам... И это правильно.
|
| Ответить на сообщение » |
|
| | Господа! Зачем вы снова соревнуетесь с Богом? Смерть всего лишь иллюзия. Тело является вместилищем значительно большего. Вы никогда не получите точную копию близкого человека или животного (эксперименты по клонированию это доказали). Позвольте Высшим силам осуществлять эту рокировку. Поверьте, она во благо. А, что касается продления жизни, просто не стоит её искусственно укорачивать своей активной деятельностью. Всегда нужно видеть перед собой позитивную цель и выполнять свою миссию здесь. В таком случае, вы можете рассчитывать на мощную поддержку. В реальной действительности это трудно. А кто сказал, что будет легко? Возращаемся ко всем религиозным постулатам... И это правильно. |
| Ответить на сообщение » |
|
