Сосудистые заболевания головного мозга часто приводят к нарушениям со стороны психических функ­ций. Память и интеллект, внимание и умственная работо­способность, эмоциональная и волевая сферы обычно страдают при диффузном поражении головного мозга, в частности при дисциркуляторной энцефалопатии. Однако они могут страдать и при очаговых поражениях мозга. 
Когнитивные нарушения достаточно часто возникают после инсульта, хотя после первого инсульта они редко достигают степени деменции. Причиной выраженных когнитивных нарушений могут быть относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: передне-медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областях [Яхно Н.Н. и соавт., 2002; Горбачев Ф.Е. и соавт., 2004]. Частота деменции у больных, перенесших инсульт, достигает 26%, причем с возрастом она увеличивается [Tatemichi et al., 1992]. Выделяют следующие подтипы сосудистой деменции (и соответственно, когнитивных нарушений, не достигших степени деменции) [Roman G. et al., 1993]:
• Деменция вследствие инфаркта в стратегической (для когнитивных нарушений) области;
• Мультиинфарктная деменция;
• Субкортикальная (САЭ - болезнь Бинсвангера) и корковая деменция;
• Гипоперфузионная деменция (в результате глобальной ишемии, наступившей при остановке сердца или вследствие выраженной гипотензии);
• Деменция при кровоизлиянии (хроническая субдуральная гематома, внутримозговая гематома);
• Корковая деменция (вследствие комбинации нескольких перечисленных выше причин).
Когнитивные нарушения включают:
• дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке;
• снижение памяти, особенно на текущие события;
• замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;
• сужение круга интересов.
Для исследования когнитивных функций используются различные нейропсихологические тесты. Для экспресс-диагностики наиболее пригоден MMSE, который позволяет оценить ориентировку в месте и времени, состояние кратковременной и оперативной памяти, возможности выполнения элементарных операций обобщения. В клинической практике используется также: тест Арнольда-Кольмана для оценки памяти и операционной стороны мышления, тесты исключения 4-го лишнего и классификация, простые черно-крас­ные таблицы на внимание (Шульте и Шульте-Горбала), нейропсихологическая схема исследования по Лу­рия А.Р.
Выделяют 3 степени когнитивных нарушений:
1. Легкая степень. Минимальный когнитивный дефицит - больной полностью ориентирован, хорошо выполняет тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2-3 сложные инструкции, но вместе с тем у больного отмечается определенное снижение концентрации внимания, снижение умственной работоспособности, запоминания нового материала.
2. Умеренная степень. Больной периодически путается во времени и пространстве, отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций допускает ошибки.
3. Выраженная степень - деменция. Отмечаются различной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с различной степенью социальной дезадаптации.
Именно при легкой и умеренной степени когнитивных нарушений наиболее эффективно применение нейрометаболической терапии.
Деменция, согласно DSM-111-R [1987], определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с нарушениями абстрактного мышления, суждения, другими нарушениями высших корковых функций и личностными нарушениями. Нарушения мешают больному работать, выполнять свои социальные функции и нормально контактировать с другими людьми. Согласно МКБ-10, постановка диагноза сосудистой деменции включает следующие критерии:
• наличие деменции;
• гетерогенность когнитивного дефицита (одни когнитивные функции могут быть более значительно нарушены при относительной сохранности других);
• наличие очаговой неврологической симптоматики: парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, псевдобульбарный синдром и т.д.;
• наличие анамнестических, клинических и нейровизуализационных (выраженный лейкоареоз, множественные мелкие инфаркты) данных, свидетельствующих о сосудистом заболевании.
Различают 3 степени тяжести деменции:
Легкая: трудовая и социальная активность нарушены, однако сохранена способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной со­хранности суждений.
Умеренная: при относительно сохранной способности жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра.
Тяжелая: больной требует постоянного наблюдения и ухода, не способен поддерживать личную гигиену.
Наиболее часто когнитивные нарушения и деменция наблюдаются при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (дисциркуляторной энцефалопатии бинсвангеровского типа). Больше всего страдают функ­ции лобных долей и префронтальные области, обуславливающие программирование и планирование деятельности, выстраивание временного контекста и функционирование внутренней операционной системы. Обнаружена связь особенностей нарушения когнитивных функций и поведения с распространенностью лейкоареоза, локализацией лакунарных очагов и степенью расширения боковых желудочков.
Эмоционально-волевые нарушения в виде аспон­танности, апатии, абулии наиболее часто встречаются при «правополушарном» нейропсихопатологическом синдроме [Бабенкова С.В., 1971; Брагина Н.Н., Добро­хо­това Т.А., 1981; Кадыков А.С., 2003] и «лобном» синдроме. Для нейропсихопатологического синдрома, возникающего при поражении правого полушария, характерны следующие симптомы:
• Конструктивно-пространственная апрактагнозия;
• Анозогнозия;
• Нарушение схемы тела;
• Игнорирование левой половины пространства (унилатеральное пренебрежение);
• Изменение в эмоциональной и личностной сфере в виде беспечности (у части больных временами сменяющейся депрессией), неадекватности эмоциональных реакций и поведения (дурашливость, расторможенность, развязность, наклонность к плоским шуткам, потеря чувства меры и такта).
Для «лобного» синдрома характерно сочетание выраженной аспонтанности, апатии, абулии со снижением интеллекта, критики к своему состоянию, с апраксией, а при поражении левого полушария - с динамической афазией.
Астенические состояния сопутствуют многим органическим заболеваниям ЦНС, в том числе и сосудистого генеза. Астенический синдром проявляется в повышенной умственной и физической утомляемости, снижении работоспособности, общей слабости, вялости. Астенический синдром может входить в состав комплексного астено-депрессивного синдрома, но может наблюдаться и без заметной депрессии. Развитие астенического синдрома часто связано с очаговым поражением или диффузной ишемией зон мозга, относящихся, по А.Р. Лурия, к энергетическому блоку мозга (восходящая ретикулярная формация, подкорковые узлы, релейные ядра таламуса).
Как правило, у одного больного, страдающего сосудистым заболеванием головного мозга, наблюдается не один, а целый комплекс различных синдромов поражения высших психических функций: когнитивных, эмоциональных, волевых, «очаговых» (речевых, праксиса, гнозиса).
Наличие когнитивных нарушений, речевых расстройств, аспонтанности, выраженной астении отрицательно влияет на восстановление самообслуживания, бытовых и трудовых навыков, социальную и психологическую реадаптацию больных [Кадыков А.С., 2003; Кадыков А.С., Манвелов Л.С. и др., 2006].
Применение нейрометаболических препаратов, активирующих обменные и восстановительные процессы в головном мозге, с одной стороны, может стимулировать заторможенные и функционально бездеятельные нейроны на периферии очага поражения и в других функционально значимых областях и тем самым способствовать восстановлению нарушенных функций, с другой стороны, повышает общую активность больных, уменьшает утомляемость, в результате чего они приобретают возможность более активно проводить занятия по восстановлению движений и речи.
Нейрометаболические препараты, эффективность многих из которых доказана в мультицентровых исследованиях, можно условно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными и речевыми нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми и нейроинфекционными заболеваниями, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера. 
К первой группе относятся пирацетам, пиритинол, церебролизин.
Пиритинол (Энцефабол) - ноотропный препарат, оказывающий влияние на разные медиаторные системы: ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую и ГАМКергическую [Дамулин И.В., 2002]. Энцефабол улучшает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ацетилхолина в синапсах го­ловного мозга, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует клеточные мем­браны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов. Энцефабол оказывает не только ноотропное, но и прямое геропротекторное действие в отношении различных структур головного мозга. По своему химическому составу он близок к пиридоксину, хорошо проникает через гематоэнцефалический барь­ер, уменьшает обмен фосфата между кровью и нервной тканью, усиливает транспорт глюкозы и натрия. По экспериментальным данным, Энцефабол приводит к повышению утилизации глюкозы как в коре головного мозга, так и в области базальных ганглиев (полосатое тело, гипоталамус), а также в мозжечке [Дольсе А., 2001].
При приеме Энцефабола отмечается улучшение памяти, познавательных способностей, речевой активности. Авторы связывают это действие с влиянием Энцефабола на ацетилхолинергическую систему (повышает уровень ацетилхолина в коре головного мозга, увеличивает чувствительность постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов). Энцефабол способствует также восстановлению NMDA-рецепторов в головном мозге. Улучшение в клиническом состоянии больных сопровождалось определенными изменениями на ЭЭГ: усилением a- и b-активности и уменьшением выраженности медленноволновой активности. Было выявлено также усиление регионарного мозгового кровотока.
Многие авторы подчеркивают наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. Под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированной ткани, улучшается микроциркуляция и реологические свойства крови (повышается эластичность тромбоцитов и уменьшается вязкость крови) [Петелин Л.С., Шток В.Н. и др., 2001].
Наш опыт применения Энцефабола у больных с последствиями инсульта позволяет сделать вывод, что его можно также эффективно использовать при наличии у них астенического и астено-депрессивного синдрома, нейропсихопатологических синдромов, сопровождающихся снижением психической активности, общей заторможенностью, апатией. По данным психологического тестирования, при приеме Энцефабола повышается концентрация внимания, способность к его переключению, улучшается память, трудоспособность, повышается фон настроения. 
Принимают пиритинол (Энцефабол) по 0,3-0,6 г в сутки (в 2-3 приема) в течение нескольких месяцев. Курсы повторяют. При выраженной аспонтанности дозу Энцефабола можно довести до 0,9 г в сутки. Наиболее эффективно его применение в восстановительном периоде инсульта. Препарат обладает выраженным тонизирующим эффектом, который ряд авторов связывает с усилением активности нейронов лимбической системы и ретикулярной формации [Лебедева Н.В., 2001]. 
Энцефабол хорошо переносится, лишь изредка наблюдаются аллергические реакции, тошнота и снижение аппетита. Среди редких побочных явлений упоминается повышение активности сывороточных трансаминаз. При нарушении сна лучше принимать Энцефабол в первой половине дня. Противопоказанием к назначению Энцефабола, помимо индивидуальной непереносимости, являются тяжелая почечная и печеночная недостаточность, непереносимость фруктозы. 
Среди препаратов, первоначально предложенных для лечения больных с болезнью Альцгеймера и применяемых в настоящее время для реабилитации больных с когнитивными нарушениями при сосудистых заболеваниях ЦНС, следует отметить: холин альфасцерат, мемантин.
При лечении больных с аспонтанностью и астеническим синдромом показали свою эффективность отечественные нейрометаболические препараты: фенотропил и нооклерин.
Широкий спектр нейрометаболических препаратов, находящихся на вооружении нейрофармакологии, позволяет неврологу индивидуализировать реабилитацию больных с когнитивными и другими нарушениями высших функций и подобрать наиболее эффективное и безопасное для больного лекарство.

Литература
1. Бабенкова С.В. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте.-М.,1971.
2. Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А. Функциональная асимметрия человека.-М.,1981.
3. Горбачев Ф.Е., Зиновьева О.Е., Абдулина О.В. и др. Таламический лакунарный инфаркт с грубыми мнестическими нарушениями.//Неврол.журн.-2004-Т.9,№3-С.15-18.
4. Дамулин И.В. Применение энцефабола в неврологической практике.//Невролог. Журнал-2002-Т.7,№3-С.33-38.
5. Дольсе А. Обзор экспериментальных исследований по энцефаболу.//Энцефабол: аспекты клинического применения. М.,2001, с.43-48. 
6. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта.-М.: «Миклош»,2003-176с.
7. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия).-М., ГЭОТАР-Медиа, 2006-224с.
8. Лебедева Н.В., Кистенов Б.А. и др. Энцефабол в комплексном лечении больных с цереброваскулярными заболеваниями. // Энцефабол: аспекты клинического применения. М., 2001, с.14-18.
9. Петелин Л.С., Шток В.Н., Пигаров В.А. Энцефабол в неврологической клинике. //Энцефабол: аспекты клинического применения.М.,2001,с.7-11.
10. Яхно Н.Н., Вейн А.М., Голубев В.В. и др. Психические нарушения при лакунарном таламическом инфаркте.//Неврол.журн.-2002-Т.7,№2-С.34-37.
11. Roman G.C., Tatemichi T.K, Erkinjuntti et al.Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of NINDS-AIREN International Workshop.// Neurology-1999-V43-P.250-260.
12. Tatemichi T.K., Desmond D., Prochovnik I.et al. Dementia after stroke: baseline freguency, risk and clinical features in hospital cohort.

Ключевые слова статьи: больных, мозга, Энцефабол, головного, заболеваниями