| Клуб выпускников МГУ (Московский Государственный Университет) |
Энцефабол в реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга
Сосудистые заболевания головного мозга часто приводят к нарушениям со стороны психических функций. Память и интеллект, внимание и умственная работоспособность, эмоциональная и волевая сферы обычно страдают при диффузном поражении головного мозга, в частности при дисциркуляторной энцефалопатии. Однако они могут страдать и при очаговых поражениях мозга.
Когнитивные нарушения достаточно часто возникают после инсульта, хотя после первого инсульта они редко достигают степени деменции. Причиной выраженных когнитивных нарушений могут быть относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах: передне-медиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областях [Яхно Н.Н. и соавт., 2002; Горбачев Ф.Е. и соавт., 2004]. Частота деменции у больных, перенесших инсульт, достигает 26%, причем с возрастом она увеличивается [Tatemichi et al., 1992]. Выделяют следующие подтипы сосудистой деменции (и соответственно, когнитивных нарушений, не достигших степени деменции) [Roman G. et al., 1993]: • Деменция вследствие инфаркта в стратегической (для когнитивных нарушений) области; • Мультиинфарктная деменция; • Субкортикальная (САЭ - болезнь Бинсвангера) и корковая деменция; • Гипоперфузионная деменция (в результате глобальной ишемии, наступившей при остановке сердца или вследствие выраженной гипотензии); • Деменция при кровоизлиянии (хроническая субдуральная гематома, внутримозговая гематома); • Корковая деменция (вследствие комбинации нескольких перечисленных выше причин). Когнитивные нарушения включают: • дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке; • снижение памяти, особенно на текущие события; • замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе; • сужение круга интересов. Для исследования когнитивных функций используются различные нейропсихологические тесты. Для экспресс-диагностики наиболее пригоден MMSE, который позволяет оценить ориентировку в месте и времени, состояние кратковременной и оперативной памяти, возможности выполнения элементарных операций обобщения. В клинической практике используется также: тест Арнольда-Кольмана для оценки памяти и операционной стороны мышления, тесты исключения 4-го лишнего и классификация, простые черно-красные таблицы на внимание (Шульте и Шульте-Горбала), нейропсихологическая схема исследования по Лурия А.Р. Выделяют 3 степени когнитивных нарушений: 1. Легкая степень. Минимальный когнитивный дефицит - больной полностью ориентирован, хорошо выполняет тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2-3 сложные инструкции, но вместе с тем у больного отмечается определенное снижение концентрации внимания, снижение умственной работоспособности, запоминания нового материала. 2. Умеренная степень. Больной периодически путается во времени и пространстве, отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций допускает ошибки. 3. Выраженная степень - деменция. Отмечаются различной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с различной степенью социальной дезадаптации. Именно при легкой и умеренной степени когнитивных нарушений наиболее эффективно применение нейрометаболической терапии. Деменция, согласно DSM-111-R [1987], определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с нарушениями абстрактного мышления, суждения, другими нарушениями высших корковых функций и личностными нарушениями. Нарушения мешают больному работать, выполнять свои социальные функции и нормально контактировать с другими людьми. Согласно МКБ-10, постановка диагноза сосудистой деменции включает следующие критерии: • наличие деменции; • гетерогенность когнитивного дефицита (одни когнитивные функции могут быть более значительно нарушены при относительной сохранности других); • наличие очаговой неврологической симптоматики: парезы, асимметрия сухожильных рефлексов, пирамидные знаки, псевдобульбарный синдром и т.д.; • наличие анамнестических, клинических и нейровизуализационных (выраженный лейкоареоз, множественные мелкие инфаркты) данных, свидетельствующих о сосудистом заболевании. Различают 3 степени тяжести деменции: Легкая: трудовая и социальная активность нарушены, однако сохранена способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной сохранности суждений. Умеренная: при относительно сохранной способности жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра. Тяжелая: больной требует постоянного наблюдения и ухода, не способен поддерживать личную гигиену. Наиболее часто когнитивные нарушения и деменция наблюдаются при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (дисциркуляторной энцефалопатии бинсвангеровского типа). Больше всего страдают функции лобных долей и префронтальные области, обуславливающие программирование и планирование деятельности, выстраивание временного контекста и функционирование внутренней операционной системы. Обнаружена связь особенностей нарушения когнитивных функций и поведения с распространенностью лейкоареоза, локализацией лакунарных очагов и степенью расширения боковых желудочков. Эмоционально-волевые нарушения в виде аспонтанности, апатии, абулии наиболее часто встречаются при «правополушарном» нейропсихопатологическом синдроме [Бабенкова С.В., 1971; Брагина Н.Н., Доброхотова Т.А., 1981; Кадыков А.С., 2003] и «лобном» синдроме. Для нейропсихопатологического синдрома, возникающего при поражении правого полушария, характерны следующие симптомы: • Конструктивно-пространственная апрактагнозия; • Анозогнозия; • Нарушение схемы тела; • Игнорирование левой половины пространства (унилатеральное пренебрежение); • Изменение в эмоциональной и личностной сфере в виде беспечности (у части больных временами сменяющейся депрессией), неадекватности эмоциональных реакций и поведения (дурашливость, расторможенность, развязность, наклонность к плоским шуткам, потеря чувства меры и такта). Для «лобного» синдрома характерно сочетание выраженной аспонтанности, апатии, абулии со снижением интеллекта, критики к своему состоянию, с апраксией, а при поражении левого полушария - с динамической афазией. Астенические состояния сопутствуют многим органическим заболеваниям ЦНС, в том числе и сосудистого генеза. Астенический синдром проявляется в повышенной умственной и физической утомляемости, снижении работоспособности, общей слабости, вялости. Астенический синдром может входить в состав комплексного астено-депрессивного синдрома, но может наблюдаться и без заметной депрессии. Развитие астенического синдрома часто связано с очаговым поражением или диффузной ишемией зон мозга, относящихся, по А.Р. Лурия, к энергетическому блоку мозга (восходящая ретикулярная формация, подкорковые узлы, релейные ядра таламуса). Как правило, у одного больного, страдающего сосудистым заболеванием головного мозга, наблюдается не один, а целый комплекс различных синдромов поражения высших психических функций: когнитивных, эмоциональных, волевых, «очаговых» (речевых, праксиса, гнозиса). Наличие когнитивных нарушений, речевых расстройств, аспонтанности, выраженной астении отрицательно влияет на восстановление самообслуживания, бытовых и трудовых навыков, социальную и психологическую реадаптацию больных [Кадыков А.С., 2003; Кадыков А.С., Манвелов Л.С. и др., 2006]. Применение нейрометаболических препаратов, активирующих обменные и восстановительные процессы в головном мозге, с одной стороны, может стимулировать заторможенные и функционально бездеятельные нейроны на периферии очага поражения и в других функционально значимых областях и тем самым способствовать восстановлению нарушенных функций, с другой стороны, повышает общую активность больных, уменьшает утомляемость, в результате чего они приобретают возможность более активно проводить занятия по восстановлению движений и речи. Нейрометаболические препараты, эффективность многих из которых доказана в мультицентровых исследованиях, можно условно разделить на классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными и речевыми нарушениями, и препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми и нейроинфекционными заболеваниями, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера. К первой группе относятся пирацетам, пиритинол, церебролизин. Пиритинол (Энцефабол) - ноотропный препарат, оказывающий влияние на разные медиаторные системы: ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую и ГАМКергическую [Дамулин И.В., 2002]. Энцефабол улучшает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ацетилхолина в синапсах головного мозга, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбоцитов, стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов. Энцефабол оказывает не только ноотропное, но и прямое геропротекторное действие в отношении различных структур головного мозга. По своему химическому составу он близок к пиридоксину, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, уменьшает обмен фосфата между кровью и нервной тканью, усиливает транспорт глюкозы и натрия. По экспериментальным данным, Энцефабол приводит к повышению утилизации глюкозы как в коре головного мозга, так и в области базальных ганглиев (полосатое тело, гипоталамус), а также в мозжечке [Дольсе А., 2001]. При приеме Энцефабола отмечается улучшение памяти, познавательных способностей, речевой активности. Авторы связывают это действие с влиянием Энцефабола на ацетилхолинергическую систему (повышает уровень ацетилхолина в коре головного мозга, увеличивает чувствительность постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов). Энцефабол способствует также восстановлению NMDA-рецепторов в головном мозге. Улучшение в клиническом состоянии больных сопровождалось определенными изменениями на ЭЭГ: усилением a- и b-активности и уменьшением выраженности медленноволновой активности. Было выявлено также усиление регионарного мозгового кровотока. Многие авторы подчеркивают наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. Под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированной ткани, улучшается микроциркуляция и реологические свойства крови (повышается эластичность тромбоцитов и уменьшается вязкость крови) [Петелин Л.С., Шток В.Н. и др., 2001]. Наш опыт применения Энцефабола у больных с последствиями инсульта позволяет сделать вывод, что его можно также эффективно использовать при наличии у них астенического и астено-депрессивного синдрома, нейропсихопатологических синдромов, сопровождающихся снижением психической активности, общей заторможенностью, апатией. По данным психологического тестирования, при приеме Энцефабола повышается концентрация внимания, способность к его переключению, улучшается память, трудоспособность, повышается фон настроения. Принимают пиритинол (Энцефабол) по 0,3-0,6 г в сутки (в 2-3 приема) в течение нескольких месяцев. Курсы повторяют. При выраженной аспонтанности дозу Энцефабола можно довести до 0,9 г в сутки. Наиболее эффективно его применение в восстановительном периоде инсульта. Препарат обладает выраженным тонизирующим эффектом, который ряд авторов связывает с усилением активности нейронов лимбической системы и ретикулярной формации [Лебедева Н.В., 2001]. Энцефабол хорошо переносится, лишь изредка наблюдаются аллергические реакции, тошнота и снижение аппетита. Среди редких побочных явлений упоминается повышение активности сывороточных трансаминаз. При нарушении сна лучше принимать Энцефабол в первой половине дня. Противопоказанием к назначению Энцефабола, помимо индивидуальной непереносимости, являются тяжелая почечная и печеночная недостаточность, непереносимость фруктозы. Среди препаратов, первоначально предложенных для лечения больных с болезнью Альцгеймера и применяемых в настоящее время для реабилитации больных с когнитивными нарушениями при сосудистых заболеваниях ЦНС, следует отметить: холин альфасцерат, мемантин. При лечении больных с аспонтанностью и астеническим синдромом показали свою эффективность отечественные нейрометаболические препараты: фенотропил и нооклерин. Широкий спектр нейрометаболических препаратов, находящихся на вооружении нейрофармакологии, позволяет неврологу индивидуализировать реабилитацию больных с когнитивными и другими нарушениями высших функций и подобрать наиболее эффективное и безопасное для больного лекарство. Литература Ключевые слова статьи: больных, мозга, Энцефабол, головного, заболеваниями
|