Вход Регистрация
Контакты Новости сайта Карта сайта Новости сайта в формате RSS
 
 
Новости для выпускников
МГУ им.Ломоносова
SUBSCRIBE.RU
 
База данных выпускников
 
 
Рассылки Subscribe.ru
Выпускники МГУ
Выпускники ВМиК
Долголетие и омоложение
Дайв-Клуб МГУ
Гольф
Новости психологии
 
Рассылки Maillist.ru
Выпускники МГУ
Активное долголетие, омоложение организма, геропротекторы
 

Теломеры без теломеразы: обнаружен новый механизм «живучести» рака

Как известно, способность клетки к делению зависит от теломеров - особых последовательностей на конце цепи ДНК. При каждом делении взрослой клетки, теломера становится короче, как бы отмеряя время жизни клетки в организме. Когда же теломера становится слишком короткой, клетка больше не может делиться. Но многие раковые клетки смогли обойти это ограничение, и ученым Центра онкологических исследований Германии удалось обнаружить один из ранее неизвестных механизмов этого явления.

Теломераза - белок, способный восстанавливать теломеры - вырабатывается, в примеру, стволовыми клетками эмбрионов, что позволяет им непрерывно делиться, формируя ткани. У взрослого человека большинство клеток теломеразу не производят. Исключение - новообразования. Достаточно давно известно, что некоторые опухоли способны реактивизировать синтез теломеразы, и даже были разработаны соответствующие терапевтические методы подавления этой способности.

Но оказалось, что для победы над раком этого не достаточно - клетки 10-15% опухолей продолжают делиться, не образуя теломеразу. Такие клетки назвали ALT-индуцированными опухолями (ALT означает механизм «альтернативного удлинения теломер», аббревиатура от «Alternative Lengthening of Telomeres»). Было известно, что во всех ALT- индуцированных опухолях высоко содержание APB - ALT-ассоциированных ядерных белков. APB-структуры хорошо видны при флуоресцентной микроскопии клеток, что использовалось для идентификации ALT- опухолей (так как, у нормальных клеток эти структуры отсутствуют).

Инн Чанг (Inn Chung) и Карстен Риппе (Karsten Rippe) из Онкологического центра Германии в ходе совместно исследования с Генрихом Леонардом ( Heinrich Leonhard) из Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана применяли новый подход к изучению APB. Им удалось искусственно создать APB-белки в живых клетках, «привязав» к теломерам белки промиелоцитарной лейкемии (promyeloeytie leukaemia) - PML.

Оказалось, что созданные APB (ALT-ассоциированные ядерные белки) используют механизм синтеза ДНК, чтобы удлинять теломеры. «ALT-путь основан на гетерогенном изменении длины индивидуальной теломеры за счет внутриядерных агрегатов, определяемых как ALT-ассоциированные ядерные белки промиелоцитарной лейкемии (PML)», - сказано в пресс-релизе немецкой Ассоциации исследовательских центров Гельмгольца.

Таким образом, ученые впервые доказали, что APB удлиняют теломеры, тем самым продлевая жизнь раковых клеток. Теперь ученые работают над формированием терапевтических средств подавления APB в ALT-индуцированных раковых опухолях.

Как помочь проекту "Активное долголетие"


  Рекомендовать »   Написать редактору  
  Распечатать »
 
  Дата публикации: 17.06.2011  
 

     Дизайн и поддержка: Interface Ltd.

    
Rambler's Top100