Вход Регистрация
Контакты Новости сайта Карта сайта Новости сайта в формате RSS
 
 
Новости для выпускников
МГУ им.Ломоносова
SUBSCRIBE.RU
 
База данных выпускников
 
 
Рассылки Subscribe.ru
Выпускники МГУ
Выпускники ВМиК
Долголетие и омоложение
Дайв-Клуб МГУ
Гольф
Новости психологии
 
Рассылки Maillist.ru
Выпускники МГУ
Активное долголетие, омоложение организма, геропротекторы
 

Ученые МГУ выяснили, почему происходят патологические изменения в почках

Химики МГУ в составе большой группы российских ученых установили влияние белка миторегулина на работу почек. Полученные результаты дают возможность установить связь между внутриклеточными процессами и патологиями органов. Исследование поддержано грантом Минобрнауки в рамках национального проекта «Наука и университеты». Итоги исследования опубликованы в журнале International Journal of Molecular Sciences.

Каждая клетка живого существа - прототип организма. В ней, как и в теле человека или животного, есть компоненты, отвечающие за защиту, образование энергии, переваривание продуктов. Однако поломка внутри клетки часто имеет более серьезные последствия, чем сбой в работе кишечника или головная боль.

Митохондрия - одна из важнейших органелл клеток для многоклеточных организмов. Главная задача митохондрии - снабжать организм энергией, образующейся при окислении разных соединений (например, жирных кислот). Кроме того, эти органеллы участвуют в хранении и передаче наследственной информации: митохондрия имеет собственную ДНК, которая наследуется по материнской линии. Сбой в работе органеллы равносилен генетическому заболеванию, которое начинается у потомства уже на этапе зародыша. Митохондриальные заболевания впервые обнаружили в 1988 году. Сегодня ученые сообщают о сотнях генов, приводящих к нарушениям энергетических функций у животных и человека. Каждый ген в цепочке ДНК содержит информацию о белке, который производит клетка. Один из таких белков - миторегулин - ученые обнаружили не так давно, и его роль в организме стала предметом исследований и дискуссий. Известно, что этот пептид взаимодействует с ферментом, отвечающим за образование ненасыщенных жирных кислот и биосинтез холестерина.

Ранее химики и биологи «выключили» ген миторегулина в клетках мышей и проследили за изменениями. Исследования показали, что мыши без миторегулина быстрее накапливают жировую ткань и имеют другой состав метаболитов крови - следовательно, отсутствие пептида влияет на процессы во всем организме. В новой работе ученые сконцентрировали внимание на конкретном органе.

«Почки потребляют много энергии в процессе работы, поэтому сбой в работе митохондрий часто становится причиной заболевания этого органа. В данной работе мы установили, что инактивация гена миторегулина у мышей приводит к ускорению возрастных патологий почек. При этом пол мыши также имеет значение: у самцов мы наблюдали дегенерацию почечных канальцев, а у самок - замедление скорости фильтрации в клубочках. Причина этих нарушений кроется в нарушении работы дыхательного комплекса митохондрии, что мы фиксируем у мышей с "выключенным" геном миторегулина», - рассказал один из авторов работы, профессор кафедры химии природных соединений химического факультета МГУ, директор Института функциональной геномики МГУ и НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ Петр Сергиев

В исследовании приняли участие коллективы ученых химического факультета МГУ, Института функциональной геномики МГУ, НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ, а также представили Дальневосточного федерального университета, Национального медицинского исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова и Сколтеха. 

Ученые продолжают исследовать роль миторегулина и других белков в клеточных процессах и механизмах работы органов. Вполне возможно, что цепочка этих и других исследований поможет составить полную картину причинно-следственных связей генетических митохондриальных заболеваний. 

Как помочь проекту "Активное долголетие"


  Рекомендовать »   Написать редактору  
  Распечатать »
 
  Дата публикации: 10.07.2023  
 

     Дизайн и поддержка: Interface Ltd.

    
Rambler's Top100