Белок GDF11 омолаживает мышей

Известно, что низкокалорийная диета или периодическое голодание отдаляют наступление старости. Как выяснилось,  циркулирующий в крови белок GDF11 вызывает у мышей такой же омолаживающий эффект, как и снижение количества калорий в рационе.

Считается, что низкокалорийная диета увеличивает продолжительность жизни за счет ингибирования сигнального пути «инсулин/инсулиноподобный фактор роста-1» (инсулин /IGF-1). Кроме того, снижение потребления калорий с пищей стимулирует секрецию адипонектина - (гормонa участвующего в метаболизме глюкозы и жирных кислот). Повышение уровня адипонектина у мышей связано с увеличением продолжительности жизни. Недавно было обнаружено, что уровень адипонектина у мышей регулирует еще один белок, GDF11 (Growth/differentiation factor 11). Давно известна роль этого белка в эмбриональном развитии, однако его роль в возрастных изменениях изучена недостаточно.

В ходе очередного исследования ученые из Института Пастера и Национального центра научных исследований Франции, которые давно занимаются этим белком, группе старых мышей ежедневно вводили рекомбинантный белок GDF11 и сравнивали их с двумя контрольными группами мышей (молодых и старых), которым вводили только физиологический раствор. Оказалось, что на обычной, не низкокалорийной диете, GDF11 присутствует в крови у молодых животных, но его практически нет в крови у старых, a низкокалорийная диета приводит к возрастанию уровня GDF11 в крови у старых животных. Инъекции GDF11 приводят к снижению веса, хотя на аппетит не влияют. Даже после прекращения инъекций пожилые мыши нe набирали вес в течении как минимум трех недель. Исследователи также продемонстрировали, что инъекции GDF11 приводят к увеличению секреции адипонектина клетками жировой ткани, то есть вызванные белком GDF11 изменения метаболизма схожи с ответом организма на низкокалорийную диету или периодическое голодание.

Помимо этого, oказалось что GDF11 способствует улучшению кровоснабжения мозга и регенеративному нейрогенезу мозга, то есть возникновению новых нейронов. Cтановится понятным, почему переливание плазмы или крови от молодых мышей приводит к омоложению старых и улучшению их когнитивных способностей (подобные опыты проводили и авторы этой работы, и другие).

Это открытие приближает нас к пониманию механизмов старения и может помочь в разработке методов лечения возрастных заболеваний, нарушений обмена веществ (например, ожирения), и нейродегенеративных заболеваний.