|
|
|||||||||
| |||||||||
|
Ученые узнали, как старение влияет на клетки
 Аутофагия - это процесс, при котором клетки разрушают и перерабатывают свои поврежденные компоненты. С помощью этого механизма на клеточном уровне поддерживается здоровый фенотип. Аутофагия активируется при определенных видах острой почечной недостаточности - например, вызванной приемом антибиотиков или противораковых препаратов, а также при сепсисе и ишемии почки. Именно активация аутофагии снижает выраженность почечных повреждений, но при старении ее эффективность падает. Поэтому острая почечная недостаточность встречается у людей старше 60 лет в несколько раз чаще, сообщает пресс-служба МГУ. «В нашей статье мы показали, что старение ассоциируется с накоплением поврежденных биологических структур в почке (белков, липидов, нуклеиновых кислот, органелл), - рассказал ведущий научный сотрудник НИИ Физико-химической биологии МГУ Егор Плотников. - Замена „молодого" (здорового) фенотипа на „старый" происходит в тот момент, когда достигается некое пороговое значение таких изменений». Одна из эффективных стратегий борьбы с изменениями, связанными со старением, - это ограничение питания. Оно активирует процессы аутофагии и уменьшает возрастные патологические изменения в почке. Ученые экспериментально доказали, что кратковременное снижение потребления пищи (на 30-40% в течение нескольких недель) может повышать устойчивость почки к развитию острой почечной недостаточности. Другим подходом к защите почки является митохондриально-адресованная терапия. Среди соединений, доказавших свою эффективность на экспериментальных моделях, в первую очередь выделяются митохондриально-направленные антиоксиданты - такие, как митоTEMPO, пептиды SS-31 (Bendavia) и разработанные в МГУ соединения группы SkQ. Сейчас эффективность препаратов в клиническом исследовании зачастую усредняется между различными возрастными группами. Более персонализированный подход позволил бы выявить ключевые отличия физиологии почки у пожилых пациентов и создать препараты, воздействующие именно на те сигнальные пути, которые будут эффективны в этой группе больных. Результаты опубликованы в журнале CellCycle.  Накопление продуктов деградации липидов, клеточных мембран и органелл в стареющих клетках почки в результате неэффективной аутофагии. Предоставлено пресс-службой МГУ Aged kidney: can we protect it? Autophagy, mitochondria and mechanisms of ischemic preconditioningABSTRACT The anti-aging strategy is one of the main challenges of the modern biomedical science. The term "aging" covers organisms, cells, cellular organelles and their constituents. In general term, aging system admits the existence of nonfunctional structures which by some reasons have not been removed by a clearing system, e.g., through autophagy/mitophagy marking and destroying unwanted cells or mitochondria. This directly relates to the old kidney which normal functioning is critical for the viability of the organism. One of the main problems in biomedical studies is that in their majority, young organisms serve as a standard with further extrapolation on the aged system. However, some protective systems, which demonstrate their efficiency in young systems, lose their beneficial effect in aged organisms. It is true for ischemic preconditioning of the kidney, which is almost useless for an old kidney. The pharmacological intervention could correct the defects of the senile system provided that the complete understanding of all elements involved in aging will be achieved. We discuss critical elements which determine the difference between young and old phenotypes and give directions to prevent or cure lesions occurring in aged organs including kidney. Abbreviations: AKI: acute kidney injury; I/R: ischemia/reperfusion; CR: caloric restriction; ROS: reactive oxygen species; RC: respiratory chain
|
Дизайн и поддержка: Interface Ltd. |
|
