Новая теория аритмии (НТА)

В данной статье делается попытка под новым углом зрения взглянуть на глобальную проблему высокой сердечной смертности людей. Не секрет, что в официальной кардиологии, особенно в последние лет 50, существуют разные течения в подходах к решению этой важной для всех проблемы. К тому же на рубеже 20-21 веков, по отзывам некоторых западных кардиологов, возник некий кризис идей по развитию кардиологии и аритмологии. В данное время в большинстве сложных случаев чаще всего врачи рекомендуют РЧА и ИКД, т.е. радиочастотную аблацию и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. Практическая мировая медицина приучает людей к мысли: полностью решить некоторые проблемы и существенно увеличить продолжительность жизни в ближайшей перспективе невозможно. По подсчетам ВОЗ, к 2030 году от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) ежегодно будут умирать около 23,6 миллионов человек (в 2012 году 17.5 млн), единственной основной причиной смертности по-прежнему будут болезни сердца. Но, по-видимому, есть другой путь развития кардиологии и смежных с ней медицинских дисциплин. Именно об этом пойд╦т речь в этой статье.

Материалы и методы.

 Поиск информации в интернете о причинах аритмии, о причинах коморбидности некоторых заболеваний, изучение классических первоисточников и современных статей, участие с докладами на медицинских конференциях в 2012-2015 годах, обсуждение теоретических и клинических проблем со специалистами по медицине: академиком Чазовым Е.И., академиком Бокерия Л.А., академиком Ревишвили А.Ш., профессором Широковым Е.А., врачами Арутюновым А.Г., Фроловым В.М., Лукьянченко В.А., Руденко М.Ю. и др. Справедливости ради отмечаю, что не все выше перечисленные специалисты в данное время полностью поддерживают основную мысль предлагаемой мной теории. В процессе обсуждения мне был задан ряд принципиальных вопросов, на которые, как мне кажется, удалось найти логичные ответы.

Результаты.

Вообще говоря, по поводу текущих результатов в теоретической и практической кардиологии и аритмологии возникают вопросы не только у меня. Эти разделы медицины, да и другие тоже, критикуют многие [http://voprosik.net/problemy-sovremennoj-mediciny/]. Объективность критики ╚подтверждает╩ статистика по ежегодным Нобелевским премиям. Только две премии по кардиологии, за 115 лет: в 1924 году за открытие механизма ЭКГ (В. Эйнтховен) и в 1998 году за открытие роли оксида азота как сигнальной молекулы в регулировке сердечно-сосудистой системы (Л. Игнарро и др).

Как ускорить процесс познания тайн ССЗ? Как выйти из тупика, ведь без видимых причин, часто внезапно, уходят люди, в том числе молодого и среднего возраста? Возможно, что-то было упущено? Возможно, необходимо пересмотреть некоторые научные достижения и ╚открытия╩ в кардиологии? Где разгадка этой проблемы?

В 2010-2016 годах мне, вероятно, удалось найти подходы к решению этой задачи. Именно в эти годы родилась Новая теория аритмии (НТА). В процессе изучения первоисточников по кардиологии, поиска причин и механизмов аритмии, удалось показать, что в теоретической кардиологии существует критическая ошибка по крайней мере в течение последних 100 лет. Ошибка эта заключается в том, что после изобретения ЭКГ по какой-то таинственной причине на долгие годы исследователи сердца вдруг забыли (!?) про возможность возбуждения миокарда с помощью механических импульсов. А ведь ещ╦ в конце 19-го века было известно, что мышечные волокна и кардиомиоциты (КМЦ) способны возбуждаться посредством различных физических воздействий: импульсами механическими, электрическими, химическими, тепловыми...

К сожалению, забыли о ╚механике╩ почти все. Но несколько групп уч╦ных вс╦ же стоят особняком, в частности, группа профессора Камкина А.Г., которая после специальных исследований в 1985-2002 годах сделала несколько далеко идущих выводов [1]: ╚Кардиомиоциты и в еще большей степени фибробласты эффективно преобразуют механическое раздражение в электрические ответы, причем работа первых клеток (кардиомиоцитов) модулируется вторыми (фибробластами)╩. К сожалению, воспользоваться этими теоретическими и экспериментально подтвержд╦нными выводами до меня, по-моему, никто не решился или не видел возможности ╚каким образом?╩ В наше время электрокардиография превратилась в эталон клинических исследований, по стандартной ленте ЭКГ врачи пытаются найти ответы на многие вопросы. На мой взгляд, необоснованно считается, что почти все сбои ритма связаны именно с нарушениями в проводящей системе сердца (ПСС), с нарушениями е╦ проводимости и автоматизма [2,3,4]. Констатируется, что причин аритмии несколько десятков и список этот известен всем врачам, перечислять этот тривиальный список в этой статье нет никакой необходимости. Подчеркну здесь, не причин аритмии, а согласно НТА факторов, понижающих порог возникновения внеочередных сокращений сердца в основном из-за механических возбуждений. Кроме того, в официальной медицине считалось, что ╚механизм╩ возникновения аритмии сердца тоже не один, а несколько. Просуммировав все аргументы исследователей, получаем ╚букет╩ ╚механизмов╩: макро и микро ╚риентри╩, повышенный автоматизм Р-клеток, триггерная активность, наличие ишемических участков при ИБС, атеросклероз, наличие неоднородностей в виде некроза, блокады проводимости, наличие эктопических очагов, наличие ╚автоволн возбуждения в активных средах, т.е. в миокарде╩. Для каждого вида аритмии √ своя ╚теория╩ и свой ╚механизм╩. На этом фоне каждая ╚кардиологическая школа╩ имела свои особенности по лечению. Естественно, при такой ╚строгой и точной╩ диагностике аритмий лекарства приходилось подбирать фактически методом перебора из списка рекомендованных или имеющихся в наличии в арсенале врача. Действовало правило: не помогает одно лекарство, необходимо перейти на другое, и так в течение жизни неограниченное число раз. Но, заметим, обилие существующих в любой науке гипотез и теорий по какой-нибудь проблеме, как раз и является признаком научного тупика.

Мне удалось показать, что, возможно только за исключением особых патологических случаев, механизм всех ╚зафиксированных╩ видов аритмии, вплоть до фибрилляций желудочков (ФЖ), всегда один и тот же (ОН ЕДИНСТВЕННЫЙ!) √ это механизм суперпозиции биоэлектрических и ╚забытых на 100 лет╩ надпороговых механических, в количестве от одного до тр╦х и более импульсов возбуждения ╚одновременно╩ [5], при условии нахождения гомеостаза организма в заданных пределах изменения. Известно, что КМЦ могут одинаково эффективно возбуждаться и электрическими, и механическими импульсами [6]. Считается, что в верхушке сердца, да и вообще в любом месте миокарда, могут образовываться очень опасные для жизни ╚эктопические очаги╩ возбуждения, но механизм такого явления был не понятным для большинства пациентов и врачей [7].

  Я положил, что механические пульсовые волны, достигающие каким-то образом предсердий со стороны полых вен, могут далее пробегать по сфероподобному сердцу (особенно легко по сердцу, тронутому фиброзом), и далее фокусироваться, например, в точке ╚антипода╩ относительно устьев вен, т.е. в точках вблизи верхушки сердца [8]. Надо иметь в виду, что, вообще говоря, механические импульсы в упругой среде могут отражаться от стенок, неоднородностей, некрозов и полостей, могут распространяться в миокарде независимо от степени рефрактерности ткани, а электрические импульсы не могут. Электрические возбуждения могут вдруг обрывать сво╦ распространение при столкновениях с рефрактерной тканью, например при столкновениях двух волн, бегущих навстречу. Теперь становится понятным, почему неожиданные возбуждения КМЦ (именно механосенситивной природы) могут неожиданно появляться в любой точке сердца, особенно при наличии фиброза сердца или при наличии ИБС, ведь сеть фибробластов является более качественным ╚проводником╩ механических волн по сравнению с ╚мягким╩ миокардом, состоящим, в основном, из молодых КМЦ. Подчеркну, что преждевременные необъяснимые возбуждения (если не считать случаи наличия дополнительных проводящих путей) всегда ставили исследователей в тупик, т.к. преждевременные или ранние возбуждения иногда были результатом не текущего такта QRS, а, согласно НТА, более раннего удара сердца. 

При наличии одновременно нескольких источников возбуждений (суммарно от механических и от электрических импульсов) возникают фибрилляции: либо предсердий, либо всего миокарда, в зависимости от степени фиброза, кардиомиопатии и точек ╚одновременного╩ возбуждения. Особенно опасны фибрилляции желудочков (ФЖ), т.к. при беспорядочных, хаотичных возбуждениях желудочков нарушается насосная функция сердца, что большинстве случаев приводит к внезапной сердечной смерти (ВСС). Во время фибрилляций (ФЖ) в каждый фиксированный момент времени сердце условно ╚разбивается╩ на отдельные независимые участки с разными фазами возбуждения, с произвольно меняющимися границами между собой. Согласно НТА, средний размер независимых зон возбуждения определяется двумя параметрами: средним интервалом рефрактерности КМЦ и средней скоростью распространения механических волн внутри миокарда. Легко догадаться, что при очень малых метрических размерах сердца независимых участков возбуждений не может образоваться более одной: поэтому у животных малых размеров (щенков собак, кошек, кроликов, крыс, морских свинок) и мелких птиц не могут генерироваться фибрилляции [9], им не страшны удары электрическим током даже такого уровня, от которых может погибнуть человек или слон! Ранее до НТА такой парадокс объяснялся какими-то физиологическими особенностями (!?) строения миокарда у малых животных. Но оказывается, причина другая, и НТА дала ответ на этот феномен.

Очевидно, что здоровый и наиболее эффективный работы сердца √ это, конечно, когда запуски возбуждений идут только от ПСС, генерирующей синусовый ритм при возможно существующих, но подпороговых механических раздражениях КМЦ. Мною показано [5], что многочисленные варианты суперпозиций возбуждения приводят к многочисленным видам аритмии: экстрасистолам и тахикардиям (предсердным или желудочковым), к аллоритмиям (в основном бигеминиям, тригеминиям), к фибрилляциям предсердий и желудочков. При наличии некрозных зон в миокарде ╚разновидностей╩ аритмии по данным ЭКГ и ЭФИ становится ещ╦ больше, и это значительно затрудняет их классификацию. В частности, вопрос таинственного постоянства интервалов RR на ЭКГ при приступе пароксизмальной желудочковой тахикардии наш╦л сво╦ логическое объяснение в НТА постоянством времени пробега пульсовой волны по контуру сосудов: ╚аорта √ артерия √ анастомоз АВА √ вена √ полая вена √ предсердия √ миокард╩, с плавающей, или медленно дрейфующей, точкой фокусировки максимального механического напряжения (эктопического очага) в верхушке сердца. Ну, естественно, при таком запуске волна электрического возбуждения КМЦ бежит уже не сверху-вниз, а снизу-вверх и не по ╚быстрой╩ ПСС, по принципу механической волны ╚от клетки к клетке╩. Именно поэтому зубцы QRS при желудочковой ЭС становятся расширенными по времени и при этом зубец R отрицательным! 

Давайте подробней рассмотрим вопрос, как патологические механические импульсы, генерируемые сердцем и аортой, могут пройти по сосудам и попасть на предсердия или желудочки с обратной стороны (со стороны предсердий), ведь ранее таких идей не выдвигалось, т.к. считалось, что это в принципе невозможно.

   В 2010 году я предположил, что для защиты артерий от повышенного давления периодически должны открываться не только мелкие прекапилярные (в том числе гломусы), но и крупные артериовенозные анастомозы (АВА) [10,11,12].

АВА - это своеобразные естественные шунты, связывающие при определенных условиях напрямую артериальные и венозные бассейны [13].   Можно допустить, что, когда АД близко к норме, то крупные АВА закрыты, а когда АД на местном уровне повышается выше некоторой нормы на определ╦нное время, то АВА могут открываться. Пока точный организменный алгоритм регулировок АВА в подробностях неизвестен, это предстоит ещ╦ сделать в ближайшие годы. По-видимому, он зависит от многих параметров: от стажа гипертонии и степени остеохондроза, от АД в данный момент, от интенсивности физической нагрузки, от состояние ╚изношенности╩ и ремоделирования ССС, сократимости миокарда, степени атеросклероза сосудов, наличия бляшек, степени ИБС и фиброза миокарда, от перенес╦нных стрессов, наполненности желудка в текущий момент времени, от лишнего веса, курения, алкоголя, от позы пациента в текущий момент времени и от других условий.

      Первые целенаправленные поиски кардиометрических признаков, указывающих на анатомо-физиологическую перестройку сосудистой системы (открывание/закрывание АВА), увенчались успехом. На гемодинамическом анализаторе ╚Кардиокод╩ в 2015 году врачами Лукьянченко В.А. и Руденко М.Ю. было обнаружено, что специфические жалобы некоторых пациентов на эпизоды головокружения совпадают по времени с падением амплитуды давления в аорте (допустим, со 150/90 до 100/80 мм рт. ст. и ниже). Оценочно такие результаты удалось получить по данным синхронно регистрируемых ЭКГ и реограмм аорты. На рис.1 представлен фрагмент записи ЭКГ и реограммы пациента с демонстрацией таких колебаний давлений в аорте и во всей системе из-за открывания\закрывания артериовенозных анастомозов.

Впоследствии эффект ╚скачков АД╩ на коротких временных интервалах (до 3-10 сердечных ударов) был назван ╚синдромом Ермошкина-Лукьянченко╩ [14]. Но самое главное не то, что периодически на некоторое время возникают головокружения, синкопальные состояния, ╚скачки АД╩. Главное то, что такие кардиометрические перестройки организма приводят к ещ╦ двум опасным изменениям и заболеваниям ССС.

     Первое опасное изменение ССС.

   При периодическом открывании АВА кровь из артерий с высоким АД, например, с давлением 130-150/85 мм рт. ст. проникает в крупные и мелкие вены. Далее кровь попадает в полую вену, где давление в норме должно быть существенно ниже, около 0-10 мм рт. ст. Артериальная кровь, экстренно при высоком АД сбрасываемая через АВА в полые вены, смешивается с венозной, наполняет вены до предела, со временем деформирует венозные клапаны, поднимает на минуты или часы системное венозное давление значительно выше нормального, например, в некоторых венах до 40 мм рт. ст.

Стенки переполненных крупных вен растягиваются и изменяют свои механические характеристики, они становятся тв╦рдыми и упругими (как у надутого детского шарика). Такие изменения приводят к возможности пробега артериальной пульсовой волны сквозь АВА по стенкам полых вен на сердце. Подтверждением наличия крупных АВА является следующее наблюдение [13]. Предполагается, что пульсовая волна в некоторые моменты времени, после наполнения полых вен, начинает пробегать по замкнутому контуру сосудов: левый желудочек миокарда, аорта, крупная артерия, АВА, портальная вена, полая вена, предсердия. В свою очередь, механические воздействия на миокард приводят к внеочередным, преждевременным возбуждениям кардиомиоцитов. Возникают предсердные или желудочковые экстрасистолы, тахикардии, другие виды аритмии [15]. Например, тахикардия возникает при попадании механического воздействия точно в середину разв╦ртки RR на ЭКГ, частота сердечных сокращений (ЧСС) резко изменяется в 2 раза, например, с 70 до 140 уд/мин. Кроме того, пробегающая по переполненным венам пульсовая волна в зависимости от особенностей строения венозного русла пациента или высоты подъ╦ма венозного давления либо не ощущается вовсе, либо ощущается пациентами по-разному: пульсациями в ушах, в животе, в ногах, в горле, в шее или даже во вс╦м теле.

После такого описания ╚синдрома открывающихся АВА╩ появляется некоторое сомнение в правильности принятого в официальной медицине феномена ╚риентри╩ в миокарде: ╚риентри╩ или ╚повторный вход╩ возбуждения, видимо, имеют в основном механическую природу, а не биоэлектрическую, как ошибочно считалось более 50 лет до разработки НТА. Подтверждением такой трактовки ╚риентри╩ являются многочисленные упоминания пациентов на пульсации в животе, в районе солнечного сплетения, иногда пациенты говорят о спазмах около пупка, видимых биениях сосудов под кожей. Как правило, после пульсаций, колик, спазмов в животе, т.е., по видимому, после открывания АВА, начинаются сбои ритма сердца. Много информации о загадочных пульсациях сосудов можно найти здесь: [www.infarkt.ru/guest]. Ниже приведены ссылки на характерные жалобы пациентов на синдром открывающихся из-за повышенного АД анастомозов АВА и генерации различных видов аритмии (в основном ЭС, пробежек тахикардии). Но врачи в большинстве случаев ставят стандартные, до боли знакомые, диагнозы ВСД, панические атаки (ПА) и, как правило, безуспешно лечат своих пациентов с помощью ленты ЭКГ, некоторых анализов и таблеток. Ниже я прив╦л несколько описаний таких синдромов, которые так часто остро ощущаются пациентами, пугают их.

[http://www.3630363.ru/?p=134616   (Ирина  ╚Пульсация в животе┘╩)]

[http://www.infarkt.ru/guest?p=84   (Елена 10.12.2014, со слов: ╚Здравствуйте. Мне 45┘╩)]

[http://forum.antivsd.ru/index.php?action=printpage;topic=11692.0]

Если считать, что открытие/закрытие АВА, во многих случаях сопровождаются неприятными ощущениями, в соответствии, например, со значительными колебаниями давления в печ╦ночной, верхней брыжеечной артерии, а так же в портальной и полой венах. Чаще всего АВА могут открываться после обильной еды, после принятия алкоголя, кофе, жирной пищи, при сдавливании, и это соответствуют наблюдениям большого количества пациентов и врачей, в других случаях, при наличии болезни печени или желчного пузыря, даже при начальных стадиях. Например, сам Боткин С.П. с молодых лет страдал приступами аритмии при наступлении колик в животе. В своих трудах [16] он подчеркивал, что боли и другие изменения в сердце могут протекать и даже без боли в животе: ╚Мы получили убеждение о возможности смерти даже при таких явлениях, когда болей никаких нет, когда колика отсутствует, но где по строгому анализу всей картины не остается ни малейшего сомнения, что причина смерти лежала в конкременте, раздражавшем нервные аппараты, заложенные в протоках, и вызывавшем этим путем целый ряд рефлекторных изменений в сердце или центральной нервной системе╩. На мой взгляд, в повествовании Боткина С.П. недоста╦т феномена периодически открывающихся АВА. Без упоминания АВА, все описания взаимосвязи колик в животе и приступов сердечных аритмий выглядят неубедительными.

В этой связи интересное описание характерных болей в животе и сердце содержатся на сайте: [http://www.bagnet.org/news/health/33085]:

╚Однако нельзя забывать, что боли в сердце могут быть единственным проявлением патологии желчного пузыря┘ Возможна и безболевая форма холецистокардиального синдрома, когда единственное его проявление √ нарушение ритма сердца. Аритмии сердца при холецистите, по данным литературы, встречаются у 16,2-21,8% больных.

Для аритмии, сопряженной с патологией желчного пузыря, характерно: появление аритмии с началом желчной колики; малая эффективность традиционной антиаритмической терапии; переход аритмии в неблагоприятную форму при обострении воспаления желчевыводящих путей и нарастании билиарной гипертензии.

     Особо следует отметить, что нарушения ритма встречаются не только при безболевой форме, но и часто сочетаются с болями в сердце и за грудиной. Многие клиницисты при патологии желчевыводящих путей отмечают появление таких симптомов, как тахикардия, повышение пульсового и венозного давления, изредка выявляют симптомы гипертензии в малом круге кровообращения╩. (От себя добавлю: по-прежнему, в описании не хватает АВА, например, между брыжеечной артерией и портальной веной.)

  Итак, если предлагаемая мною теория верна, то становится ясным: для предотвращения пробега патологической пульсовой волны на миокард необходимо каким-то методом, рассеять, ослабить, ╚растянуть╩ по времени, подавить ╚острый╩ передний фронт механической волны в любом удобном месте по длине контура сосудов. Например: в верхней брыжеечной артерии, как наиболее вероятной артерии, проводящей пульсовую волну в АВА, посредством установки артериального стента, или подавить эту же волну в другом месте, в самом АВА, в полой вене, или даже прямо на сердце методом РЧА или другим подобным методом омертвления нормально функционирующих КМЦ. Что касается подавления волны в полой вене, то по-видимому, это можно сделать простым нанесением хирургического ╚кругового шва╩ на полых венах или с помощью латексного лигирования этих вен. Полагаю, что здесь открывается большое поле деятельности для изобретателей лечебных методик и устройств против аритмии. Также мною предложена установка ╚венного стента╩ в виде кольца, ╚хомута╩, свободно (с зазором) ╚набрасываемого╩ на ненапряж╦нные полые вены [17]. На рис. 2 схематично представлены большой и малый круг кровообращения у человека. Буква ╚Л╩ обозначает л╦гкие, буква ╚П╩ - печень и желчный пузырь, АВА √ артериовенозный анастомоз. Ч╦рными стрелками указаны направления движения крови в нормальных условиях, розовой стрелкой указано аномальное направление движение крови с формированием застоя, от╦ков. Полая вена при открытых АВА изображена ╚красно-синим╩ цветом, т.к. там находится смешанная кровь из двух бассейнов. Пульс пробегает по аорте, артерии, АВА, вене, полой вене и далее попадает на правое предсердие. Если поставить ╚хомут╩ на полые вены (изображение на рис. 2 слева), то пробежки пульсовой волны будут подавлены.

При расширении вен перед приступом аритмии, хомут обожм╦т вену, оставив для прокачки крови заведомо достаточный просвет, при этом пульсовые волны, бегущие по стенкам вен, будут отражаться от ╚кольца╩ и до предсердий или желудочков не доходить. В результате приступы ЭС и тахикардии будут предотвращены, а патологический прогресс ИБС, видимо, замедлится. Возможно, в некоторых случаях будет предотвращена внезапная сердечная смерть (ВСС) даже вполне здорового человека, но никто конкретно (кто, когда и где не умер в какой-то момент) об этом никогда не узнает. Доказать это может только беспристрастная статистика на большой выборке людей. Подтверждением значительного ослабления пульсовых механических волн при прохождении рубцовой ткани является некоторая статистика по пересадке сердца. Даже, если у донора перед пересадкой сердца были некоторые проблемы с сердцем, то после пересадки, которая сопровождается формированием круговых рубцов на сердце у реципиента, проблема аритмии, как правило, исчезает [18], т.к. механические импульсы, идущие от полых вен, отражаются от рубцов и внеочередные возбуждения КМЦ не наступают.

Полагаю, что, приняв идеи НТА, необходимость современной операции РЧА миокарда уменьшится или для молодых людей вовсе исчезнет, т.к. операцию по рассеиванию механической волны можно перенести в другое место. Ведь рубцевание ткани миокарда после прижиганий методом РЧА тоже есть не что иное, как подавление или отражение пульсовой волны, хотя авторы РЧА говорят о подавлении на микроуровне активности ткани в загадочном ╚эктопическом очаге╩. По-моему, вопрос стоит только в выборе места, где удобней и безопасней ╚строить╩ преграду пробежкам пульсовых волн: в устьях вен, на миокарде методом РЧА или вс╦ же в другом удобном месте по длине контура сосудов и, возможно, другим методом?

      Второе опасное изменение ССС.

При открытых АВА кровь с повышенным, в среднем до 70-80 мм рт. ст., давлением пойд╦т на только к правому предсердию и далее в л╦гочный ствол, нарушая гемодинамику в правом предсердии и малом кругу кровообращения, но и в противоположную обычному движению крови сторону √ в мелкие вены, венулы и венозные капилляры, повреждая слабые, не способные к противодействию механическим растяжениям вены, провоцируя застой крови. Такие часто повторяющиеся события могут приводить к варикозу, тромбозу вен, к появлению трофических язв [19], особенно часто в нижней ╚половине╩ тела человека, из-за дополнительного отрицательного эффекта сил гравитации.

Разрушения вен из-за открывающихся АВА, но другого калибра наглядно демонстрируется у гипертоников на фотографиях глазного дна [20]: происходит расширение вен, излишняя их извитость, стаз, гиалиноз стенок артерий и другие катастрофические изменения. Аналогичные патологии могут происходить в любом органе, т.к. по некоторым данным мелкие или крупные АВА могут существовать почти во всех органах.

Полагаю, если АВА открываются в сосудистой системе головного мозга (или даже в других внутренних органах), то из-за переполнения крупных венозных сосудов и повышения системного давления возникают сильные боли в затылочной области головы, возможно, возникают приступы головных болей по типу мигрени.

Хорошо согласуются с предлагаемой теорией следующие научные исследования [21]. Авторы пишут: ╚Наиболее актуальными являются вопросы разнообразных механизмов, приводящих к развитию цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), а также изучение доинсультных форм сосудистой патологии головного мозга, в частности хронической ишемии мозга ≈ дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). ДЭ - предполагает медленно прогрессирующее многоочаговое или диффузное сосудистое поражение головного мозга, а также их сочетание. Это последствие различных по причинам заболеваний, общим для которых является поражение мелких артерий и артериол (микроангиопатия). Клиническая картина различных форм ДЭ определяется не только нарушениями в артериальной системе головного мозга, но и в значительной мере расстройствами венозного кровообращения [22]. Постепенно в ангионеврологии утверждается концепция венозной дисфункции в формировании сосудистой патологии головного мозга. Нарушение венозной циркуляции при ДЭ закономерно ввиду анатомо-функционального единства артериальной и венозной систем мозга┘До недавних пор изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. Трудности прижизненной диагностики нарушений венозного кровообращения мозга явились причиной ложного представления многих клиницистов о редкости этой патологии, а следовательно, и о второстепенной значимости ее изучения┘ По данным исследователей у 71,5 % больных с артериальной гипертензией (АГ) УЗ ╛методом обнаруживается компрессия внутренних яремных, брахиоцефальных, позвоночных вен, а у ряда больных ≈ веногипотония, недостаточность клапанов в устьях вен и аномалии их строения. По данным МР╛ венографии, у больных с тяжелой и злокачественной АГ признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91 % случаев, а у больных с АГ 1√2╛й стадии ≈ в 55 % случаев.╩  От себя: из привед╦нного описания ДЭ опять видно, что в рассуждениях авторов не хватает связующего звена между патологиями артериального и венозного бассейнов, а именно ничего не сказано про существование и роль больших и малых АВА.

Итак, повторю, в результате периодически открывающихся АВА нормальное кровообращение на каком-либо участке приостанавливается, тканевое давление обязательно повышается и повышается оно именно по законам гидродинамики, количество межклеточной жидкости увеличивается, т.к. происходит блокировка кровообращения, из-за от╦ков некоторый процент людей просто ╚раздувает╩. Тем не менее, в такие периоды определ╦нная часть рабочих клеток находятся на ╚голодном пайке╩, т.к. сквозь артерии и артериальные капилляры движение чистой крови тоже почти останавливается, значимая часть алой крови сквозь АВА попадает не в сеть артериальных капилляров, а сразу в вены с остановкой капиллярного кровообращения, с длительными периодами ишемии органов. Ишемия органов приводят к падению содержания СО2 в крови и из-за этого к дополнительному закрытию артериол, к повышению системного давления. Таким образом, определ╦нная часть крови прогоняется не по большому кругу кровообращения, а по ╚урезанному╩ открытыми анастомозами ╚кругам╩. Частичное восстановление правильного кровообращения, видимо, происходит только в горизонтальном положении ночью во время сна или после специальных упражнений, бани, массажа. Тем не менее, из-за де тренированности мышц, сидячего образа жизни, шлаки, старая лимфа, другие отходы жизнедеятельности продолжают скапливаться в межклеточной жидкости, в суставах, частично в самих клетках в наиболее ╚удал╦нных╩ от сердца и аорты частях тела, в том числе в коже человека. Постепенно зашлакованность тканей увеличивается до предела, т.к. образ жизни хозяина организма не меняется годами и десятилетиями. Такая ситуация, по-видимому, приводит к возникновению многих заболеваний одновременно на коротком жизненном интервале, это, возможно, и есть причина метаболического синдрома (МС), приводящего к коморбидности заболеваний.

    На первый взгляд, следуя логике НТА, кажется, что нет выхода из такого положения, никакими таблетками и операциями не изменить систему, когда продукты отходов жизнедеятельности складируются в тканях из-за открывающихся АВА и из-за повышенного венозного давления, из-за тривиального ╚нарушения обмена веществ╩ вплоть до тромбоза вен и трофических язв. Хирургически перекрыть АВА и пустить алую кровь по мелким артериям, по-видимому, нельзя. Во-первых, открывающиеся АВА надо ещ╦ найти у пациента, что является не простой задачей, а во-вторых, перекрытие АВА - есть ничто иное, как очень серь╦зное ╚вмешательство╩ в организменную регулировку АД. По-видимому, хирургическая блокировка АВА может привести к сохранению повышенного системного АД и к увеличению вероятности инсультов или инфарктов. В общем, по проблеме АВА нужны большие исследования. С другой стороны, если же для очистки крови использовать плазмаферез, подключенный к крупным или средним венам, то такая выборочная по пространству ╚чистка крови╩ не будет затрагивать большинство периферийных участков ССС, поэтому самая ╚грязная╩ густая кровь так и оста╦тся почти нетронутой, например, в коже человека и во всех прилегающих к ней областях. Если же использовать простой ручной массаж, то им надо пользоваться чаще и массировать вс╦ тело, т.к. нет гарантий, что потревоженные шлаки в одном месте просто не переместятся в другое удобное место.

К счастью, оказалось, что кроме широко распростран╦нных в наше время ручных и баночных массажей, плазмафереза, горячих ванн, бань, саун, прижиганий есть ещ╦ одно решение как удалить застоявшуюся густую венозную кровь и лимфу в периферийных областях сети кровообращения! Это методы кровопускания: хиджама, простое кровопускание (или забор крови) из вен, гирудотерапия.

Рассмотрим последовательно эти три вида кровопускания.

1)            Наверняка, некоторые в современном мире даже не слышали про такое ╚варварское╩ лечение, но тем не менее оно существует в арабском мире многие тысячелетия вплоть до сегодняшнего дня. Тем не менее, современные медицинские исследования подтверждают высокую терапевтическую эффективность хиджамы [24, 25, 26].

╚Хиджама использовалась жителями пустыни средневековой Аравии для лечения некоторых болезней. В технике, используемой арабами, применялись острые предметы, такие как иглы. Делался разрез на определенном участке тела, как правило, на шее или голове. Затем опытный человек устанавливал банки для высасывания крови из тела. Арабы считали, что подобная техника исцеляет головную боль. Исторические данные свидетельствуют о том, что Мухаммед страдал хронической мигренью. Он постоянно должен был прибегать к хиджаме для уменьшения боли. Для хиджамы необходимы квалифицированные люди, так что Мухаммед имел нескольких при себе┘ В наши дни подобный способ считается негигиеничным, ненаучным и даже смертельным [27].╩ Посланник Аллаха сказал: ╚Если и есть исцеление от болезней, то оно в кровопускании, глотке меда и прижигании ран╩.

В другом источнике: ╚Хиджама (насечки на коже и вакуумные банки на некоторых рекомендуемых участках тела) √ гениальный способ избавления от большинства болезней простым выводом ╚грязной╩ крови из организма [28]. В ч╦м суть и секрет хиджамы? Выпуская некоторую часть крови из организма, мы заставляем его включить резервно-восстановительные механизмы и выработать новую кровь, которая улучшает общее состояние человека и даже помогает излечиться от многих болезней. Кровопускание ╚хиджама╩ делается для профилактики и лечения следующих заболеваний: простатит, боли в спине, половое бессилие, пониженное или повышенное АД, ослабление иммунитета, сужение или закупоривание вен, боли в шее или плечах, геморрой, головные боли, бесплодие, туберкул╦з, кожные болезни, боли в сердце (ССЗ), сахарный диабет, недержание мочи, мышечные боли, онемение мышц рук и ног, ревматизм, паралич тела, плохое зрение, глазное давление, слезливость, плохой слух, гайморит, судороги, проблемы с месячными и т.д.╩ Итак, надо считать, что при хиджаме положительных лечебных факторов два: удаление ╚грязной╩ крови плюс включение резервно-восстановительных функций организма. Главная особенность хиджамы √ это отсутствие необходимости введения в организм человека каких-либо химических препаратов или проведения оперативного вмешательства.   Данная методика использует исключительно внутренние резервы человека и е╦ эффективность подтверждается тысячелетиями.

2)            В Европе в средние века лекари и знахари лечили людей от всех заболеваний кровопусканием из вен. Европейские процедуры кровопускания √ это не одно и то же, что хиджама, разница принципиальная. Так, при хиджаме забор крови осуществляется из-под кожи, из межклеточной жидкости через специальные ранки на теле человека с использованием вакуумных банок, всасывающее действие которых распространяется в глубину тела на 6-8 см, а ╚европейское╩ кровопускание √ это свободное излияние крови из доступных для вскрытия обычно крупных вен. Но согласно НТА застоявшиеся продукты распада в концентрированном виде находятся не в крупных, а в самых мелких венах и в тканевой жидкости, поэтому эффект хиджамы значительно выше, чем кровопускания из вен. Отметим здесь, что современное донорство венозной крови так же является кровопусканием, но в стерильных условиях. Как правило, люди, сдающие кровь регулярно, отмечают некоторое улучшение самочувствия и здоровья после процедур.

3)            Кроме хиджамы и венного кровопускания существует третья похожая методика лечения пациента √ это гирудотерапия [29] или лечение пиявками. Гирудотерапия применялась еще за тысячу лет до рождества Христова. Медицинские пиявками пользовались египетские фараоны, упоминание о пиявках имеется и в Библии, и Коране. Позднее с помощью пиявок облегчали страдания своим пациентам великие врачи Гиппократ, Гален и Авиценна. Но бесконтрольное использование пиявок в средние века и гонения против науки постепенно дискредитировало саму идею гирудотерапии, и к началу ХХ века от этого метода лечения отказались многие врачи. Сегодня во всем мире наблюдается новый всплеск интереса к лечению пиявками. Почему? Да потому, что такое лечение во многих случаях более эффективное, чем по канонам классической медицины. Плюсом при гирудотерапии является то, что пиявки выбрасывают в кровоток свою слюну, содержащую более ста разнообразных биологически активных веществ (природных лекарственных веществ), мягкое действие которых приводит к уменьшению вязкости крови, к нормализации работы человеческого организма. К таким веществам относятся: гиалуронидаза, гирудин, бделлины, эглины, дестабилазный комплекс (природная липосома) и др. Кроме того, слюна пиявки обладает еще и умеренным   антибактериальным действием.

Бесспорно, что главное достижение НТА √ это обоснование единого механизма   аритмии сердца человека, обоснование необходимости привнесения в существующие математические модели на макро и микро уровнях [23] работы сердца механической составляющей возбуждения миокарда. Что касается нарушения обмена веществ и отложение шлаков при открытых АВА, то лучшее, на первый взгляд, это пропаганда здорового образа жизни (ЗОЖ), начиная с юных лет. Ведь ежедневные разносторонние физические нагрузки способствуют циклической работе мышц, а работа мышц способствует прокачке венозной крови из самых пота╦нных уголков организма.

Заключение.

Итак, ╚Новая теория аритмии╩ (НТА) обосновала не только единый механизм аритмии и внезапной сердечной смерти человека, она указала на возможные пути решения проблемы высокой сердечно-сосудистой заболеваемости и высокой ВСС. НТА в целях профилактики ИБС, защиты от аритмии и ВСС предложила решать эту проблему несколькими способами, в том числе нанесением насечек на сосуды и установкой различных венных хомутов. Дело за малым: осталось провести лишь несколько решающих экспериментов по проверке теории, по проверке наличия механических волн, распространяющихся по стенкам полых вен. Эскизы методик проверки теории имеются.

Благодаря НТА есть надежда на возможность доказательства первопричины венозной дисфункции при формировании сосудистой патологии головного мозга человека, как влияние повышенного системного венозного давления при открытых АВА.

НТА также претендует на обоснование механизма нарушения обмена веществ на периферийных участках сети кровообращения, в основном у людей с повышенным АД. При открытых артериовенозных анастомозах (АВА), а они встречаются во многих органах, по законам гидродинамики периодически может блокироваться полноценное кровообращение на отдельных е╦ участках. Это приводит к замедлению движения крови, ишемии, застою и охлаждению жидкостей (и как результат √ наличию обильного ╚холодного пота╩), возможно к метаболическому синдрому, к коморбидности заболеваний, к диабету, к от╦кам, к зашлакованности межклеточной жидкости и самих клеток. В результате возникают условия для возникновения очень многих заболеваний, предотвратить некоторые из которых современная медицина не может.

С другой стороны, в мире тысячелетиями существуют эффективные практики по очищению организма. К таким практикам относятся кровопускания, в том числе гирудотерапия и арабская хиджама, плюс здоровый образ жизни (ЗОЖ). Если раньше официальная медицина периодически запрещала хиджаму и гирудотерапию из-за отсутствия ╚строгой теории╩, то теперь НТА является как раз той теорией, на основе которой эти прогрессивные процедуры необходимо принимать и пропагандировать. Кроме того, ничто не запрещает развивать и усовершенствовать эти теории лечения, конечно, не по принципиальным, а по частным вопросам, например, дополнив знаниями о точках размещения пиявок и их количестве, о точках применения хиджамы в зависимости от вида заболевания, степени и продолжительности вакуумного разряжения, степени механических повреждений кожи, о периодичности очищения, о возрасте пациента, состояния организма, дополнив новыми биологическими знаниями на клеточном, нано и микро уровнях.  

Если НТА верна, то по некоторым физиологическим анализам и измерениям у человека, по-видимому, можно предупреждать (предотвращать) наступление ВСС за 1-10 минут до события. Вот эти необходимые ╚точки реагирования╩ (суммарно): повышение венозного давления в полых венах выше некоторого порога, резкие ╚скачки╩ АД (в сторону повышения до 160-180/100 и через 3-10 ударов сердца падения до 90-100/70 мм рт. ст.) по данным измерения давления в аорте на устройстве типа ╚Кардиокод╩, увеличение объ╦ма венозной крови во всех венах, расширение полых вен, повышение уровня О2 в венозной крови вблизи точки входа в правое предсердие, появление пробежек пульсовых механических волн по полым венам (фиксация поздних потенциалов на ЭКГ ВР), появление пульсации шейных вен и, возможно, некоторые другие, которые наверняка будут найдены в будущем. 

Я надеюсь, будущее клинической кардиологии за пропагандой ЗОЖ, за комбинацией лечебных процедур, подобных гирудотерапии (и\или хиджамы), за телеметрией, за централизованной компьютеризацией медицины, за принятием и проверкой рекомендаций НТА, за дальнейшим развитием НТА, за уточнением математических моделей сердечно-сосудистой деятельности на микроуровнях, ведь наверняка в будущем найдутся более тонкие задачи профилактики и лечения сердечно-сосудистых и других заболеваний.

И, конечно, более отдал╦нное будущее, после освоения НТА, за генной инженерией и за геронтологией со значительным снижением вероятности внезапной сердечной смерти в молодом и среднем возрасте.

Литература.

1.            Камкин А.Г., Кисел╦ва И.С., Ярыгин В.Н. Фибрилляция, дефибрилляция┘  ╚Природа╩ N4(1040), Академиздатцентр ╚Наука╩ РАН, 2002.

2.            Под редакцией Чазова Е.И. Руководство по нарушениям ритма. ГЭОТАР-Медиа. 2010.

3.            Кардиология: национальное руководство\ под редакцией Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.-1232с.-(серия ╚Национальные руководства╩).

4.            Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Глушко Л.А. Механизмы нарушений ритма сердца. 2010.

5.            Ермошкин В.И. Отклики известных кардиологов на новую гипотезу об аритмии сердца. Кто прав? Что делать? 07.07.2014 http://cyberleninka.ru/article/n/gipoteza-vozniknoveniya-ekstrasistol-i-patologicheskoy-tahikardii

6.            Григорьев М. Г. Модель возбуждения пейсмекерных кардиомиоцитов проводящей системы сердца [Текст] / М. Г. Григорьев, Л. Н. Бабич // Молодой ученый. ≈ 2015. ≈ ╧10. ≈ С. 178-184.

7.            Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Кабаев У.Т., Базаев В.А., Бокерия О.Л. Коронарогенные желудочковые тахикардии: анатомический субстрат, электро-физиологические механизмы, идентификация источника их возникновения и эволюция хирургических и интервенционных методов лечения // Анналы аритмологии. 2004. Т. 1. ╧ 1. С. 32≈42. 

8.            Ермошкин В.И. Гипотеза о механизме аритмии сердца. 2012. http://www.chernetskaya.ru/blog/6672

9.            Чантурия А.В., Висмонт Ф.И. Повреждающее действие электрического тока. (Патофизиологические аспекты): метод. реком. - Мн.: МГМИ, 2000. - 31 с.

10.          Ермошкин. В.И. Гипотеза о возникновении и развитии ╚беспричинной (эссенциальной)╩ гипертонии. Сборник научных трудов "Проблемы и перспективы современной науки" с материалами Четвертой Международной Телеконференции "Фундаментальные науки и практика" - Том 3 - ╧1. - Томск √ 2011 год.

11.          Ермошкин В.И. Гипотеза возникновения экстрасистол и патологической тахикардии. Здоровье и образование в 21 веке. ╧1, том 14, 2012. http://cyberleninka.ru/article/n/gipoteza-vozniknoveniya-ekstrasistol-i-patologicheskoy-tahikardii

12.          Ермошкин В.И. Гипотеза о беспричинной гипертонии, 18.07.2011. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=45961&query=%C5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED

13.          AV-шунт между портальной веной и верхней брыжеечной артерией. 26.09.2009. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f

14.          Лукьянченко В.А. Кардиометрические признаки ремодуляции ССС. 19.07.2015.

http://cnm.io.ua/s1681315/kardiometricheskie_priznaki_remodulyacii_serdechnososudistoy_sistemy

15.          Ермошкин В.И. Гипотеза механизма фибрилляции и дефибрилляции миокарда. 2014. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=60541&query=%C5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED

16.          Боткин С.П. О желчной колике: Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции. ≈ М.: Медгиз, 1950. ≈ Т. 2 (Клинические лекции). ≈ С. 467-505.

17.          Ермошкин В.И. Венный стент (хомут) подавитель пульсовой волны для защиты человека от аритмии и внезапной сердечной смерти, 2015.

http://cnm.io.ua/s1681315/kardiometricheskie_priznaki_remodulyacii_serdechnososudistoy_sistemy

18.          Американская ассоциация по торакальной хирургии.  [J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Сентябрь; 140 (3): 700-8, 708.e1-2. E pub 2010 Jun 26.]

19.          Черкашин М.А., Андрияшкин А.В. Варикозная болезнь нижних конечностей. Общие вопросы диагностики и лечения. РМЖ. 2008. N14. http://www.rmj.ru/articles/khirurgiya/Varikoznaya_bolezny_nighnih_konechnostey_Obschie_voprosy_diagnostiki_i_lecheniya/

20.          Микшина Е. Ю. Современные методы лечения тромбозов ретинальных вен. РМЖ ╚Клиническая офтальмология╩. 2008. N2, стр. 66 http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Sovremennye_metody_lecheniya_trombozov_retinalynyh_ven/

21.          Мищенко Т.С., Здесенко И.В. Терапевтические возможности коррекции венозных нарушений при дисциркулярной энцефаллопатии. Харьков. Международный неврологический журнал N2 (56), 2013. http://www.mif-ua.com/archive/article/35692

22.          Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. ≈ М., 2001. ≈ 328 с.

23   Елькин Ю.Е., Москаленко А.В. Глава ╚Базовые механизмы аритмий сердца╩ (с. 45-74). В кн.: Клиническая аритмология. Под ред. проф. А.В. Ардашева ≈ М.: ИД Медпрактика-М, 2009, 1200 с.: ил. ISBN 978-5-98803-198-7

24.          Albedah, A. , Khalil, M. , Elolemy, A. , Elsubai, I. , Khalil, A. Hijama (cupping): A review of the evidence  (Review). Focus on Alternative and Complementary Therapies. Volume 16, Issue 1, March 2011, Pages 12-16.

25.          Hanan, S.A. , Eman, S.E. Cupping therapy (Al-Hijama): It's impact on persistent non-specific lower back pain and client disability.  Life Science Journal. Volume 10, Issue SUPPL.4, 2013, Pages 631-642.

26.          Bilal, M., Khan, R.A., Danial, K. Hijama improves overall quality of life in chronic renal failure patients: A pilot study. Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences. Volume 28, Issue 5, 1 September 2015, Pages 1731-1735.

27.     Медицина в Исламе. ВикиИслам.  http://ru.wikiislam.net/wiki/%D0%9C%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0_%D0%B2_%D0%98%D1%81%D0%BB%D0%B0%D0%BC%D0%B5

28.          Хиджама, народная медицина. Казань, 2009.    http://www.hidjama.ru/

29.          Савинов В.А. Гирудотерапия. Практическое руководство.2004. http://www.doctor-savinov.ru/

                Автор Ермошкин В.И. выпускник физфака МГУ