Ожирение или целлюлит

Правильно ли рассматривать эти проблемы как два отдельных состояния

Автор статьи: Анна Маслова, врач дерматокосметолог, директор компании Kosmoteros-professionnel.
Опубликовано в журнале Косметолог 2 [52] 2012.

Основная ошибка, как мне кажется, заключается в том, что ожирение и целлюлит рассматривают как два отдельных состояния. Но ведущим звеном патогенеза двух этих процессов является гипертрофия адипоцита - тотальная при ожирении и локальная при целлюлите.

Более того, самой распространенной ошибкой при коррекции фигуры является односторонний подход в решении этой задачи - когда, борясь с ожирением, мы забываем о целлюлите. А пытаясь воздействовать на жировую ткань в областях целлюлита, игнорируем жировую ткань в целом. В результате после «похудательных» программ вдруг проявляется целлюлит, который раньше не был заметен. А после проведения антицеллюлитных мероприятий жир, вместо того чтобы «уйти» с задней поверхности бедер, исчезает со щек, рук или бюста. Чтобы избежать подобного, необходимо понимать, какие процессы протекают в жировой ткани вообще и при целлюлите в частности. И что происходит с жировой тканью при различных воздействиях, применяемых в косметической практике.

У всех млекопитающих жировая ткань представлена двумя типами: белая и бурая. У взрослых млекопитающих основное количество жировых тканей состоит из жировых клеток - адипоцитов, располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани.

Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной большой капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и органеллами к периферии. Размер бурого адипоцита достигает 60 мкм, ядро расположено в центре клетки, а множество митохондрий и другие органеллы равномерно распределены в цитоплазме между мелкими капельками жира.

Кроме адипоцитов, жировая ткань содержит фибробласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Межклеточное вещество как в белой, так и в бурой жировой ткани имеет небольшое количество коллагеновых и эластиновых волокон. Основное вещество состоит из гликозоаминогликана и протеогликана. Количество жира в белой жировой ткани может доходить до 85%, при этом до 99% - это триглицериды (триацилглицериды). Сосудов в белой жировой ткани существенно меньше, чем в бурой, но каждая жировая клетка контактирует, по крайней мере, с одним капилляром.

Факторы риска

У человека в течение жизни сложно выделить четкие периоды роста жировой ткани, но все же есть некоторые закономерности, которые необходимо учитывать.

Человеческие детеныши рождаются довольно упитанными за счет гиперпластического роста жировой ткани в третьем триместре беременности. Перекармливая ребенка в этот период, мать создает предпосылки для его будущей предрасположенности к полноте, так как количество адипоцитов в течение жизни практически не меняется, и все они при каждом удобном случае будут стремиться заполнить свои вакуоли.

Следующий период гиперпластического роста жировой ткани человека приходится на препубертат и пубертат, когда человек становится повзрослому красивым, а красота, как известно, «не более чем удачное распределение подкожного жира». Перекармливание подростков в этот период очень значимо для дальнейшего статуса жировой ткани.

При заполнении жиром всех существующих адипоцитов до критической отметки клетки-предшественники начинают делиться, чтобы куда-нибудь деть поступающий жир. Причем риск нарушения обмена веществ нарастает с увеличением размера адипоцитов. Иногда серьезные осложнения наблюдаются уже при отсутствии избыточного веса или при его незначительном превышении по сравнению с нормой.

Характер распределения жировой ткани опосредован генетически. Четко прослеживается связанный с полом семейный тип, предсказываемый с высокой степенью вероятности, а также отложение жира в излюбленных местах.

У женщин в климактерическом периоде может развиться абдоминальное ожирение по мужскому типу, так как процесс носит явно эстроген-зависимый характер. Абдоминальному распределению жира способствует резкий сброс или набор веса. При потреблении энергии, стабильно превышающем расход, возникает проблема размещения излишнего жира. Если все жировые депо уже заполнены, приходится складировать его в другие места. Но в какие? Когда возникает вопрос, почему жир откладывается в определенных местах, следует задуматься: а куда, собственно, можно его деть с наименьшими последствиями? При этом нужно учитывать характеристики организма как физического объекта, топографию жировой ткани и ее способность увеличиваться в объеме для размещения избыточных запасов.

Использование запасов при увеличении их количества становится все большей проблемой. К тому же адипоцит, достигающий предельных размеров, нуждается в дополнительной защите (представьте, что будет, если с размаху сесть на пакет с молоком) - она и обеспечивается разрастающейся соединительной тканью. Ситуация усугубляется нарушением структуры мембраны адипоцита. Клетки все больше разбухают, соединительные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества и т.д. В результате все сильнее затрудняется эвакуация содержимого жировой вакуоли. И чем дольше эти запасы будут невостребованными (при сохраняющемся уровне потребления и расхода), тем сложнее будет их пустить в дело. Так и появляется то явление, о котором не пишут в учебниках по дерматологии, зато очень активно обсуждают на страницах популярных изданий - целлюлит. Еще не инородное тело, но уже и не ткань с активным обменом...

Липолиз и липогенез

Экспериментально показано, что интенсивность обмена жировой ткани зависит от интенсивности через нее кровотока - чем лучше кровоснабжение, тем выше скорость обмена. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Кроме того, чтобы адипоцит мог получать жирные кислоты и, наоборот, выделять их в кровь, он должен иметь контакт с кровеносным сосудом. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетке. Зато при попытках сбросить вес, в первую очередь, будет идти в ход самый доступный жир: например, вместо бедер и живота жир будет уходить со скул и щек, из-за чего лицо приобретает изможденный вид.

Иногда нарушения микроциркуляции, возникшей вследствие варикозной болезни, сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваний печени и пр., становятся ведущим звеном в патогенезе целлюлита.

Гипертрофия адипоцита (не важно, тотальная или локальная) возникает вследствие дисбаланса между липолизом (сжигание жира) и липогенезом (накопление жира), т.е. когда скорость синтеза триглицеридов превышает скорость расщепления на жирные кислоты. Жировые клетки, или адипоциты, имеют на своей поверхности альфа- и бета-рецепторы. Альфа-рецепторы отвечают за липогенез или накопление жира, бета-рецепторы - за липолиз, то есть выход жира из жировых клеток. В местах скопления жира альфа-рецепторов в шесть раз больше, чем бета-рецепторов. Когда организм нуждается в энергии, в кровь поступают гормоны и гормоноподобные вещества (адреналин, норадреналин, глюкагон и др.), которые активизируют липазы жировой ткани, находящиеся в неактивном состоянии. Активизировавшись, они превращают триглицериды в глицерин и жирные кислоты, которые с током крови попадают в органы и клетки - мишени, в которых в результате бета-окисления из жирных кислот образуется АТФ. Стимуляторами бета-рецепторов являются цинк, железо, йод, сера, хлор, фосфор, магний, кальций, хром. Стимулирует липолиз инсулин, тормозят процесс салицилаты, никотиновая кислота.

Моделирующее воздействие эстрогенов

Ожирение как болезненное состояние определяется сочетанным действием множества факторов, из которых выделяют и отдельно рассматривают генетические, физиологические, психологические, экологические. Главной аксиомой остается предопределяющая роль избыточного питания, на фоне которого развиваются все первичные и вторичные формы. Все известные сегодня генетические заболевания, приводящие к ожирению, имеют в среднем в сотню раз меньшую частоту, по сравнению со статистикой алиментарного ожирения. Количество энергии, которое тратит человек, оказывает существенное влияние на развитие ожирения. Повышение активности снижает жировые запасы, но только при условии, что тратится заметно больше энергии, чем поступает.

Жировая ткань занимает весьма по четное место среди поставщиков эстрогенов на протяжении всей жизни человека. Эстрогены оказывают моделирующее воздействие буквально на все процессы. Потребность в них не ограничивается только репродуктивным возрастом, который существенно короче общей продолжительности жизни. Эстрогены имеют отношение ко многим заболеваниям, сопутствующим ожирению, кроме того, ИБС (ишемическая болезнь сердца), гипертония и ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет) у пожилых людей, как правило, сопровождается избыточным весом, что может приводить к повышенному содержанию эстрогена в крови.

В конце 50-х годов стали появляться первые сообщения, а позднее было доказано, что жировая ткань способна синтезировать целый ряд гормонов. Функции яичников начинают меняться уже после 25-30-летнего возраста, а во время менопаузы образование эстрогенов происходит эстрогонадно, т.е. в костях, мышцах, а главное депо - жировая ткань. Поэтому к вопросу ремоделирования тела нужно подходить осмысленно, стараясь не переходить границ, за которыми можно оказаться в зоне более существенной декомпенсации по эстрогенам, чем было запланировано природой.

В свете всего вышесказанного на прашивается вопрос: как же учесть все звенья патогенеза и составить оптимальную программу в каждом конкретном случае.

Первая консультация

На мой взгляд, это очень важный этап, которым во многих салонах в настоящий момент пренебрегают. На первой консультации необходимо:

• собрать анамнез, определяющий статус жировой ткани у родственников, скорость набора веса в течение жизни, пищевые привычки;
• взвесить больного, определить рост;
• раздеть пациента до белья и внимательно осмотреть кожный покров, оценить состояние ПЖК (подкожно жировой клетчатки) в зонах рук, спины, живота, бедер, ягодиц, голеней;
• внимательно осмотреть сосуды на нижних конечностях, в подколенной ямке, на задней поверхности бедер;
• измерить в сантиметрах объем бедер (ОБ), объем талии (ОТ), толщину жировой складки на животе.

Затем можно определить стадию целлюлита.

Стадия 1 - отек. Уменьшается отток лимфы на 30-40%, увеличивается давление интерстициальной жидкости. В результате - спазм лимфатических сосудов, спазм венозных сосудов, застой и недостаток кровоток в артериолах. Мукополисахариды межуточного вещества связывают интерстициальную жидкость, в результате чего отек еще более усиливается, а микроциркуляция ухудшается. В адипоцитах накапливается жир. Из-за нарушения трофики жировой ткани выход жира в кровяное русло затруднен. Цвет кожи нормальный, тургор сохранен, поверхность ровная, гладкая.

Стадия 2 - микроузелковая. Соединительная ткань, которая разделяет группы жировых клеток, утолщается, что приводит к образованию микронодозной (микроузелковой) стадии. За счет нарушения микроциркуляции в тканях накапливаются продукты метаболизма, продолжается накопление жира в адипоцитах. Жировые клетки баллонообразно раздуты. Цвет кожи более вялый, бледный. Рельеф несколько неровный.

Стадия 3 - макронодулярная (крупноузелковая). Мелкие фиброзные узелки с адипоцитами в центре объединяются в более крупные конгломераты, отделенные друг от друга более толстыми фиброзными перегородками. Стенки капилляров оказываются еще более сдавленными, что усиливает гипоксию. В местах нарушения микроциркуляции снижается температура кожи, их можно определить при пальпации. В этих зонах кожа более бледная, сухая, неровная и холодная, что является признаком трофических нарушений в эпидермисе по причине недостаточного кровообращения. Чем более развит и серьезен процесс целлюлита, тем больше количество и протяженность холодных зон. Крупные узелки и создают неровный рельеф кожи - так называемую «апельсиновую корку».

Признаками варикозной болезни I-II степень являются отечность, постозность нижних конечностей к вечеру, расширенная венозная сеть по задней поверхности нижних конечностей.

III-IV степень варикозной болезни - это видимые контурирующие над поверхностью кожи узлы синюшного цвета, стойкая отечность, что является противопоказанием для всех аппаратных методик и массажа. На первый план выступают таблетированные венотоники, гели, мезотерапевтические методики с сосудистыми препаратами, озонокислородная терапия.

Фенотип и зоны воздействия

Для того чтобы узнать, имеется ли у пациента избыток веса, необходимо определить фенотип. О фенотипе судим по индексу Кетле:

Вес (кг) делим на Рост (м) в квадрате. Нормой считается величина индекса, не выходящая за диапазон 20-23,8. 
При ожирении І-IV степени (индекс Кетле - от 30 до 40) определяем тип ожирения:
1 - женский тип (треугольник вершиной кверху);
2 - мужской тип (треугольник вер шиной вниз);
3 - смешанный тип (оба треугольника).

Очень хорошим прогностическим критерием является величина ОТ/ОБ (объем талии, деленный на объем бедер). Этот показатель (для мужчин - больше 1,0, для женщин - больше 0,85) говорит об абдоминальном типе ожирения, количество процедур при котором потребуется гораздо больше и эффект наступает позже.

Эти расчеты необходимы для того, чтобы определить зоны инъекционных и аппаратных воздействий. Совершенно очевидно, что при ожирении IV степени необходимо, прежде всего, пациента обследовать у эндокринолога. При отсутствии сопутствующей патологии причиной ожирения является переедание и малоактивный образ жизни.

Пациенту необходимо подобрать диету. Эффективно, на мой взгляд, подсчитывать потребленные в сутки килокалории. Как правильно сделать это? При разном фенотипе человека для обеспечения основного обмена необходимо разное количество энергии.

Сначала рассчитаем идеальную массу тела. Для этого можно воспользоваться модификацией индекса Брока. Идеальная масса тела в килограммах составляет:
• для мужчин - [рост (в см) - 100] - 10%;
• для женщин - [рост (в см) - 100] - 15%.

Существует таблица зависимости базальной энергетической потребности от фенотипа (таблица 1).

Суточное количество энергии, необходимое для поддержания основного обмена в покое, называется базальным энергетическим балансом (БЭБ). Для того чтобы рассчитать БЭБ, необходимо после определения фенотипа умножить энергетическую потребность (в ккал/кг) на подсчитанную ранее идеальную массу тела (в кг).

Таблица 1 - Зависимости базальной энергетической потребности от фенотипа человека

Фенотип по индексу Кетле	Количество жира в массе тела, %	Количество энергии (ккал/кг)
Худой	5-10	25
Нормальный	20-25	20
Ожирение I-II степени	30-35	17
Ожирение III-IV степени	40	15

Все люди в течение суток выполняют ту ли иную работу, что увеличивает энергетическую потребность организма в калориях. Для того чтобы рассчитать суточную энергетическую ценность рациона, необходимо к БЭБ добавить определенное количество килокалорий в зависимости от характера выполняемой работы.

По характеру трудовой деятельности все профессии можно разделить на пять групп.

I группа, очень легкая работа - работники умственного труда: административно-управленческий аппарат, бухгалтеры, экономисты, научные работники, врачи (нехирургического профиля), юристы, художники и т.п.

II группа, легкая работа - работники, занятые легким физическим трудом или преимущественно умственным трудом, в сочетании с незначительными физическими усилиями: персонал сферы обслуживания, менеджеры, медсестры, санитарки, швеи, агрономы, работники радиоэлектронной промышленности, домашние хозяйки и т.п.

III группа, среднетяжелая работа: хирурги, рабочие станочники, текстиль щики, наладчики, слесари, работники коммунально-бытового обслуживания, пищевой промышленности и т.п.

IV группа, тяжелая работа: строительные рабочие, металлурги, рабочие деревообрабатывающей, нефтяной, газовой промышленности, механизаторы сельского хозяйства и т.п.

V группа, очень тяжелая работа: каменщики, землекопы, бетонщики, чернорабочие, грузчики и т.п.

Расчет суточной энергетической ценности рациона в зависимости от характера выполняемой работы показан в таблице 2.

Определенная нами величина и будет тем количеством килокалорий, которое необходимо нашему пациенту для обеспечения нормальной жизнедеятельности. Все, что он потребляет с пищей сверх этого и не расходуется - откладывается в депо и вызывает гипертрофию адипоцитов.

Таблица 2 - Суточная энергетическая ценность рациона человека

Характер работы	Суточная энергетическая ценность рациона, ккал
Очень легкая	БЭБ+1/6БЭБ
Легкая	БЭБ+1/3БЭБ
Среднетяжелая	БЭБ+1/2БЭБ
Тяжелая	БЭБ+2/3БЭБ

Если мы имеем дело с пациентами II, III, IV степенью ожирения, с отягощенным семейным анамнезом, ведущими малоподвижный образ жизни, с признаками целлюлита II-III стадии, то решать проблему только в косметоло гическом кабинете не благодарно, а главное - не результативно.

Программы коррекции

Я рекомендую:
• разработать диету с учетом суточной энергетической ценности рациона и научить пациента пользоваться таблицами калорийности пищевых продуктов;
• назначить медикаментозные препараты: ксеникал, лидакса, сосудистые;
• рекомендовать посещение бассейна и тренажерного зала, «гимнастику для ленивых» - миостимуляцию и электростимуляцию, электролиполиз, лимфодренаж и ультразвуковую пульстерапию.

Через три-четыре недели, если у данного пациента будет наблюдаться снижение веса, подключаем инъекционные методики. В данном случае на первом месте внутривенные озонокислородные инъекции - 2-3 сеанса, подкожное введение озона - до 10 сеансов. На локальные места отложения жира используем метод мезодиссолюции (методика введения в гиподерму на глубину 10-13 мм специфических гипоосмолярных коктейлей).

Хорошо себя зарекомендовали следующие коктейли.

I. Артишок - 2,0 мл; кофеин 10-20% - 2,0 мл; витамин С 10% - 2,0 мл; прокаин 2% - 1,0 мл; вода для инъекций - 8,0-20 мл.
II. Кальцитонин 100 - 1,0 мл; аминофилин - 1,0 мл; витамин С 10% - 0,5 мл; лидокаин - 1,0 мл; вода для инъекций - 8,0 мл.

Курс - 3-4 процедуры. В последующем подключаем стандартную мезотерапию препаратами на глубину 0,5-0,6 мм.

На первом этапе - коктейли с выраженным лимфодренажным эффектом, содержащие троксерутин, гинкго, мелилот, пентоксифиллин, никотинамид, йохимбе, экстракт арники, артишок, сынарин.

На втором - этапе активного липолиза - акцент на коктейли с выраженным липолитическим эффектом, содержащие кофеин, л-карнитин, фосфoтидилхолин, дезоксихолат.

На третьем - этапе формирования прочного коллагенового каркаса дермы над проблемным местом - препараты, содержащие витамины, микроэлементы, ГАГ, DMAE, гиалуроновую кислоту.

Необходимо помнить общее правило для всех программ лечения целлюлита, как аппаратных так и инъекционных: первые 3-4 процедуры должны быть с выраженным дренажным эффектом, следующие 4-7 - сочетать в себе на две липолитических одну лимфодреажную, последующие пять - на одну липолити ческую одну лимфодренажную. Во второй половине месячного цикла у женщин - акцент на дренажную процедуру.

На всю программу уходит от трех до шести месяцев. Первые результаты появятся только через три-четыре недели.

Мы, косметологи, в состоянии помочь нашим пациентам, если они сами готовы себе помочь. Если расшевелить «целлюлитный» жир и не придумать, как использовать продукты липолиза, то освободившиеся триглицериды просто перекочуют в другое место. Поэтому без регулярного посещения бассейна, тренажерного и танцевального залов нашим пациентам не справиться.

При признаках целлюлита I-II стадии и нормальном фенотипе основным звеном патогенеза являются сосудистые нарушения. Как правило, такие пациенты много курят и увлекаются кофе.

В данном случае эффективным является подкожное введение озонокислородной смеси в сочетании с массажными методиками, LPG-терапией, миостимуляцией. На этой стадии хорошо себя зарекомендовала аппаратная методика TriActive Plus - комбинированное воздействие лазера, охлаждение, массажа, ультразвука и радиочастоты, что восстанавливает ткани и улучшает тонус и эластичность кожи.

При признаках эстрогензависимого отложения жира (передняя брюшная стенка, надколенная зона, руки, шея) необходимо назначать таблетированные фитоэстрогены.

В течение всей программы обязательно взвешивать пациентов. И вовремя сказать «стоп». Ведь, как мы помним, после 35 лет жировая ткань является источником эстрогенов.

Для того чтобы процедуры по коррекции фигуры не оказались пустой тратой времени и денег, не приносили вреда здоровью и не приводили к возникновению новых проблем, нужно понимать цель каждой манипуляции, представлять процессы, которые она может активизировать, и прогнозировать последствия воздействия.