Почему мы можем дышать. Хотя и не должны

"Человек не может дышать, это не согласуется с известными законами физики" - заявил в 1929 году шведский ученый К.Неергард. В чем тут дело?

Ученый провел соответсвующие расчеты и пришел к выводу, что давление в легких человека должно превосходить имеющееся в действительности и экспериментально измеренное почти в 10 раз, а имеющиеся у него дыхательные мыщцы не позволят человеку сделать даже один вдох.

Для того, чтобы разобраться в причинах такого парадокса, необходимо обратиться к эволюции.

Для маленьких примитивных организмов, имевших к тому же низкую температуру тела, было вполне достаточно того количества кислорода, которое поступало в их организм через внешние покровы. Но с ростом размеров, а следовательно, и массы организмов потребность в кислороде стремительно нарастала. Так, на каждый килограмм массы тела теплокровного животного необходимо не менее 1м² поверхности газообмена. Для удовлетворения этой потребности был сформирован специальный орган - легкие.

В обычном представлении это некое подобие воздушных мехов, которые при вдохе наполняются воздухом, а при выдохе этот воздух их легких выходит. Оказалось, что это полностью справедливо, если говорить о птицах.Но для человека площадь газообмена должна составлять примерно75 м2. Грудная клетка при этом должна быть неимоверных размеров, почти достигающих железнодорожного вагона. Легкие же человека имеют дендритовую структуру, то есть, напоминают собой дерево с ветвящейся кроной. От главной трахеи, ветвясь 24 раза, отходят все более мелкие трубочки. На конце каждой такой трубочки находится пузырек - альвеола. Радиусы альвеол малы и не превышают 0,05 мм, а число - до 300 миллионов.

Эта структура приводит к тому, что легкие при при их малом объеме имеют огромную поверхность газообмена, которая, если ее прсуммировать, покрыла бы собой теннисный корт.

Но уменьшение диаметра альвеол вступает на определенном этапе с силами поверхностного натяжения. Еще Пьер Симон Лаплас исследовал эти силы, почему они и получили наименование лаплассовых. Так, для раздувания мыльного пузыря надо преодолевать тем большее сопротивление этих сил, чем меньше радиус пузырька.

Неергард предположил, что при реальных размерах альвеол должны сказваться силы поверхностного натяжения имеющейся в легких воды. Положив коэффициент поверхностного натяжения жидкости альвеол (= 50 дин/см, радиус альвеолы r равным 5*10^-3см, ученый получил величину давления, необходимого для поддержания альвеолы в расправленном состоянии

Р=2(/r=2(50/0,005 = 20 000 дин/см²

Этот курьезный вывод никто в серьез не принимал, пока этим вопросом не заинтересовался англичанин Пэтл. Он обратил внимание на то, что пузыри пены, выступающие на губах людей, например, эпилептиков во время припадка эпилепсии, сохраняются долгое время, намного дольше обычных мыльных пузырей. Исследуя эту жидкость, Пэтл пришел к выводу, что в альвеоальной жидкости содержатся поверхностно активные вещества. Эти вещества - сурфактанты - понижают поверхностное натяжение в несколько раз. Именно они сильно понижают противодействующее дыханию лаплассово давление, позволяют сосуществовать в структкре лгких пурькам различного диаметра. Все альвеолы, к тому же, соообщаются между собой, вследствие чего в них поддерживается одно давление. Если бы не сурфактанты, то вследствие лаплассового давления маленькие альвеолы стремились бы еще больше уменьшить свои размеры, а большие вследствие этого непомерно бы раздулись.

Эксперименты показали, что сурфактанты уменьшают поверхностное натяжение при уменьшении поверхности пузыря.

Эти исследования позволили иначе взглянуть на такое явление, как трудность первого вдоха у новорожденного младенца. Повинным в этом оказался недостаток сурфактанта. Предусмотрительное введение этих веществ в организм матери еще до рождения ребенка позволяет справиться с этой трудностью