Выше был приведен фрагмент из моей новеллы «Апофения». Итак, телегония - это концепция, утверждающая, что спаривание с предшествующими, а особенно с первым сексуальным партнёром, существенно сказывается на наследственных признаках потомства женской особи, полученного в результате спаривания с последующими партнёрами. Тема телегонии довольно политизирована. Однажды меня забанили в одном он-лайн сообществе, фанатично исповедующем телегонию как принцип нравственности (а заодно ненависть к ГМО, вакцинам, УЗИ и медицине в целом, веру в «память воды» и отсутствие ВИЧ), за следующую цитату из википедии, «развращающую девственниц»:

«У млекопитающих каждый сперматозоид содержит гаплоидный (одинарный) набор хромосом, и каждая яйцеклетка содержит другой гаплоидный набор. В процессе оплодотворения появляется зигота с диплоидным (двойным) набором хромосом, и этот набор наследуется каждой клеткой млекопитающего. То есть ровно половина генетического материала наследуется от производителя спермы (отца), а вторая половина - от производителя яйцеклетки (матери). Таким образом, миф о телегонии противоречит современным знаниям о генетике и репродукции».

Аналогично, страшную ненависть у «борцов за нравственность» вызывает статья профессоров А.С. Спирина и М.М. Асланяна «Полосатая дочь кобылы лорда Мортона», где дается биологическое объяснение некоторым анекдотическим примерам «телегонии» у млекопитающих. Здесь можно кратко перечислить некоторые из них: атавизмы - спорадические непредсказуемые появления признаков предков у потомков (например, появление хвоста у человеческого ребёнка), взаимодействие генов и проявление рецессивных признаков при определённых сочетаниях родительских генотипов (как в опытах с горохом у Менделя).

Важно учитывать еще несколько обстоятельств. У некоторых живых организмов существуют механизмы, позволяющие хранить сперму длительное время. Например, матка пчел имеет специальный семяприемник, который соединен с яйцеводом. В этом семяприемнике сперма самца (трутня) может храниться несколько лет, и матка может при желании откладывать как оплодотворенные яйца, так и неоплодотворенные. Из неоплодотворенных яиц получаются личинки, которые станут самцами, а из оплодотворенных - личинки, которые, в зависимости от того как их будут кормить, станут либо рабочими пчелами, либо матками. Здесь мы сразу наблюдаем еще один эффект: влияние среды на развитие некоторых признаков.

Хранить сперму умеют не только насекомые, но даже некоторые птицы и рептилии. У некоторых организмов, например, у ряда черепах, это позволяет самке «выбирать» наиболее качественную сперму после спаривания с разнообразными партнерами, т.е. добиться наибольшего разнообразия и качества сперматозоидов, оплодотворяющих яйцеклетки. То есть у организмов, способных хранить сперму, женский промискуитет может иметь вполне эволюционное предназначение. У людей активные сперматозоиды могут быть обнаружены в шейке матки спустя 5 дней после полового акта [1], но все-таки оплодотворение практически всегда происходит в течение суток после полового акта. Поэтому о долгосрочном хранении спермы у людей говорить не приходится.

Еще один важный момент заключается в том, что наследственность далеко не единственный фактор, влияющий на фенотип. Кроме генетических факторов, существуют так называемые эпигенетические факторы. Дело в том, что молекула ДНК может подвергаться разным химическим модификациям и это может влиять на работу некоторых генов. Известный систематик Карл Линней в XVIII веке получил цветок, который был очень похож на льнянку обыкновенную (из семейства подорожниковых), но имел необычные цветки. Обычные цветки характеризуются билатеральной симметрией (наличием одной плоскости симметрии), а вот цветки «мутантов» обладали радиальной симметрией. Линнея так удивил этот феномен, что он сравнил появление такого цветка с рождением теленка с головой волка. Растение получило название  Peloria  от греческого слова, означающего «монстр». И только совсем недавно этому феномену нашлось биологическое объяснение. Оказалось, что изменение формы цветка связано с выключением одного гена в результате значительного метилирования его последовательности ДНК. Эта модификация передавалась из поколения в поколение, хотя иногда происходило деметилирование гена и его работа восстанавливалась [2].

Существуют и другие работы, показывающие роль эпигенетических факторов в формировании некоторых признаков живых организмов. В одной из них ученые брали самцов мышей и с помощью богатой жирами диеты и специальных инъекций вызывали у них состояние «предиабета». Это состояние, при котором диабет еще не наступил, но уже имеется ряд его признаков, включая сниженную чувствительность к инсулину и повышенный уровень глюкозы в крови. При этом наблюдалось изменение метилирования некоторых генов у потомков таких мышей, по сравнению с потомками мышей из контрольной группы, и этим изменениям сопутствовал повышенный риск диабета [3].

Кроме эпигенетической регуляции, у некоторых организмов есть и просто генетическая регуляция в ответ на изменения окружающей среды. Например, у бактерий есть так называемые «криптические гены». Это гены, которые не работают, но в определенных условиях могут включиться, как правило, в результате направленной мутации [4] (механизмы бывают разные). Иными словами, у некоторых бактерий существует механизмы направленного мутагенеза, которые способны включать некоторые «молчащие» гены в ответ на изменения условий окружающей среды, причем включение будет унаследовано потомками. Также бактерии умеют направленно встраивать в свой геном фрагменты вирусной ДНК. Это является частью иммунного механизма, который называется CRISPR системой и помогает бороться с вирусами. Приобретенная с помощью CRISPR системы устойчивость к инфекциям передается следующим поколениям бактерий [5].

Кто-то мог бы сказать, что вместе с эпигенетическими факторами это является подтверждением тому, что биологи рано отказались от идеи эволюции по Ламарку, в основе которой лежит наследование приобретенных признаков. Но с этим сложно согласиться. Если организм отвечает на изменения окружающей среды направленной мутацией или конкретной эпигенетической модификацией, то возникает вопрос: откуда взялся такой адаптивный механизм? Откуда организм знает, какой ген нужно включать или выключать и каким образом это лучше сделать? Единственный известный нам способ возникновения подобных механизмов регуляции в природе - их появление в результате эволюции методом проб и ошибок, в результате случайных мутаций и последующего действия естественного отбора. Поэтому я бы не стал называть перечисленные примеры приобретения наследуемых признаков эволюцией по Ламарку по той причине, что это не совсем эволюция. Эволюция происходила тогда, когда возникали описанные механизмы. Однажды возникнув, эти механизмы представляют собой особенные случаи регуляции работы генов, не более того.

Есть еще один способ, которым организм может повлиять на развитие другого организма - передача микробов. В 2013 году в журнале Science было опубликовано следующее исследование [6]. Брались однояйцовые (генетически идентичные) близнецы, которые отличались тем, что один из них страдал лишним весом, а другой был худым. Ученые предположили, что отличия в весе у близнецов связаны с различиями в составе микрофлоры их кишечников. Чтобы проверить эту гипотезу, микробов из кала близнецов пересаживали мышам и смотрели, как те будут набирать вес, и как будет меняться их метаболизм. Оказалось, что микробы из кала людей с лишним весом способствовали набору веса мышами. Таким образом, наличие лишнего веса в ряде случаев может быть связано не с генами, не с эпигенетическими факторами, а с особенностями микрофлоры. Кстати, микробы могут передаваться и при половых актах. Самый наглядный пример - заболевания, передающиеся половым путем, вроде ВИЧ или сифилиса, которые, конечно, могут повлиять на развитие плода как напрямую, так и опосредованно, повлияв на здоровье матери.

И здесь мы снова возвращаемся к телегонии. Именно в контексте вышеописанных сведений я хочу обсудить свежую статью, опубликованную в авторитетном научном журнале Ecology Letters (Impact factor 13) с провокационным названием «пересмотр телегонии: потомки наследуют приобретенную черту предыдущего партнера матери» [7]. Ранее авторы исследования показали, что если диета самцов мухи  Telostylinus angusticollis  насыщена питательными веществами, то их потомки вылупляются более крупными. Это необычно, поскольку вклад в развитие потомства со стороны самца у данного вида минимальный: акт спаривания длится в среднем 43 секунды, а объем эякулята составляет менее 0.01% от объема тела самца. Поэтому было предположено, что эякулят самца влияет на самку, что приводит к изменению в ее потомстве. Схема эксперимента была такая: неполовозрелая самка спаривалась сначала с первым самцом, а потом, спустя две недели, будучи уже половозрелой, со вторым. Первый и второй самцы могли иметь либо богатую питательными веществами диету, либо бедную диету. Поэтому возможно четыре варианта последовательностей скрещивания: высокое-высокое, низкое-низкое, высокое-низкое, низкое-высокое, в зависимости от содержания питательных веществ в диетах первого и второго самцов соответственно. Оказалось, что на потомство, отцом которого был второй самец, влияла диета первого самца и только первого самца. Если первый самец был на богатой питательными веществами диете, то потомство второго самца было крупнее.

Это исследование, конечно, очень интересно, особенно если его удастся воспроизвести (всякое бывает). Выше были перечислены некоторые механизмы, теоретически способные объяснить этот эффект (только возможный эффект хранения спермы, как я понимаю, исключался в статье тестами на отцовство). Но я бы не стал называть обнаруженное явление телегонией. Когда говорят о телегонии, все-таки подразумевают передачу именно наследственных признаков от первого самца. Если бы речь шла об окраске или каком-то другом признаке, определяемом исключительно генами, это была бы настоящая телегония. А вот размер самца является не столько наследственным признаком, сколько приобретенным признаком (в результате особенной диеты). Да и сам эффект очень неспецифичен. Грубо говоря, с тем же успехом можно было бы назвать телегонией последствия ЗПП. Первый мужчина заразил свою партнершу ВИЧ инфекцией, женщина завела ребенка от второго мужчины и родила ребенка больного ВИЧ. У ребенка наблюдается признак, который был у первого мужчины его матери: ослабленный иммунитет. Это тоже передача признака от первого (и не только) мужчины всему последующему потомству женщины. Мы про это давно знаем и телегонией не называем. Как правильно называть описанный в статье эффект, который наблюдался при скрещивании мух мы узнаем только тогда, когда удастся разобраться в биологическом механизме, который за него отвечает.

Кроме того, стоит отметить, что в статье речь идет о насекомых, т.е. не стоит переносить результаты исследований на людей. Если Вы - девушка и ваш первый мужчина много ел и страдал от излишнего веса, это не значит, что все ваши дети будут толстыми. Вы все-таки девушка, а не муха. Также дело скорее не в том, что первый самец какой-то особенный, а в том, что спаривание с самцом оказывает воздействие на самку, которое проявляется на ее потомстве не сразу, а с некоторой задержкой. Кстати, такую картину мы бы ожидали увидеть, если бы на развитие потомства влияли какие-нибудь микробы первого партнера, которым нужно время, чтобы размножиться и повлиять на самку. Но подобное объяснение в статье не обсуждается.

В любом случае, при всей интересности статьи, это не та телегония («наука о девственности»), в которую хотят верить сторонники традиционной морали, и ради которой по иронии девушкам нужно как можно чаще, и как можно скорее начинать заниматься сексом с симпатичными, сильными, умными молодыми людьми в надежде, что эти черты передадутся детям, которые будут рождены позже, пусть и от не столь шикарного мужа.

Список литературы

1. Suarez SS, Pacey AA: Sperm transport in the female reproductive tract. Human reproduction update 2006, 12(1):23-37.
2. Cubas P, Vincent C, Coen E: An epigenetic mutation responsible for natural variation in floral symmetry. Nature 1999, 401(6749):157-161.
3. Wei Y, Yang CR, Wei YP, Zhao ZA, Hou Y, Schatten H, Sun QY: Paternally induced transgenerational inheritance of susceptibility to diabetes in mammals. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2014, 111(5):1873-1878.
4. Hall BG, Yokoyama S, Calhoun DH: Role of cryptic genes in microbial evolution. Molecular biology and evolution 1983, 1(1):109-124.
5. Marraffini LA, Sontheimer EJ: CRISPR interference: RNA-directed adaptive immunity in bacteria and archaea. Nature reviews Genetics 2010, 11(3):181-190.
6. Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, Griffin NW, Lombard V, Henrissat B, Bain JR et al: Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science 2013, 341(6150):1241214.
7. Crean AJ, Kopps AM, Bonduriansky R: Revisiting telegony: offspring inherit an acquired characteristic of their mother's previous mate. Ecology letters 2014.