Астма

Вопрос очевидный...возможно на этот вопрос уже ответили...просто я не смог этот ответ найти...

Я позволил себе кратко сформулировать вопрос. Я естественно еще раз все перепроверил в части основных тезисах существующей, на мой взгляд, проблемы, но ответа на поставленный вопрос так и не получил.
Итак, коротко, о чем известно:
1. Механизмы, которые управляют аутоиммунитетами и аллергическими заболеваниями, связаны с ключевыми элементами, которые регулируют иммунный ответ: антитела, тучные клетки, Т5 клетки, цитокины и генетические детерминанты.
2. Наличие аутоантител при астме предполагает аутоиммуную основу этого заболевания. Специфический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, характеризуется увеличением в слизистой оболочке и просвете бронхиального дерева количества активизированных эозинофилов, тучных клеток, макрофагов и Т-лимфоцитов (Гавалов, 2001).
3. Установлено, что в формировании аллергической реакции ведущая роль принадлежит лимфоцитам (МеНэ et а1., 1998). Пролонгацию аллергического воспаления при БА связывают с усилением выживаемости Т-лимфоцитов и утратой ими способности к апоптозу (Шапорова, 2003), что проявляется в замедлении процессов фрагментации ДНК этих клеток (\^по1а, 2000; МеНв е! а1., 1998).
4. Взаимодействие антигена с фиксированными IgE приводит к высвобождению медиаторов воспаления - гистамина, лейкотриенов , цитокинов и ферментов. 
Гистамин, высвобождающийся при активизации тучных клеток и базофилов, вызывает разнообразные изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания, ЖКТ и коже: 
- Сокращение гладких мышц бронхов. 
- Отек слизистой дыхательных путей. 
- Увеличение выработки слизи в дыхательных путях , способствующее их обструкции.
Вывод: Изучение механизмов развития атопической бронхиальной астмы (АБА) привело к пониманию ее как хронического заболевания воспалительного генеза. Основным медиатором воспаления является гистамин, выделяемый тучными клетками.
Извините, что пишу так подробно, просто мне хотелось, что бы было полное взаимопонимание. Возможно, в своих рассуждениях я допускаю ошибку и из приведенных тезисов (без сомнения вам хорошо известных) ее легко определить. 
Исследователи, как правило, останавливаются на приведенном выше алгоритме формирования хронического воспаления, потому что становится понятным, что раз есть воспаление и оно стимулирует в т.ч. сокращение гладкой мускулатуры бронха, вот собственно и образуется постоянный бронхоспазм. Совершенно очевидно, что бронхоспазм не постоянный, а «динамический» т.е. формируется кратковременное «непрограммируемое» спазмирование участка бронхиального дерева. Это «непрограммируемое спазмирование» и есть собственно как:
- нарушение функции органа мишени, так и
- повышение чувствительности бронха. 
Так как защитная и основная функции бронха реализуются частично, происходит дополнительное раздражение, которое стимулирует с одной стороны еще большее снижение функции, а с другой активизирует процессы сначала компенсации, а затем адаптации. Эти рефлекторные действия направленные на включение функциональных резервов дыхательной системы, очевидно приводят к еще большей десинхронизации сокращения гладкой мускулатуры различных участков бронхов и всего бронхиального дерева. 
Вывод: Десинхронизация в работе различных участков бронхиального дерева должна препятствовать движению воздушного потока и на вдохе и на выдохе в асинхронном режиме. А в случае скопления стекловидной слизи в бронхах вдох возможен с большим трудом. И тогда это должна быть инспираторная одышка.
Клинические наблюдения: Многочисленные наблюдения за больным БА в период развития одышки и удушьяпри АБА, очевидно указывают на экспираторность процесса, который представляет собой свободный, быстрый вдох и длительный затрудненный выдох. 
Вывод: (и это собственно суть моего вопроса)
Установленная экспираторность одышки больного АБА не соответствует описанной схеме нарушения основной функции и «десинхронизации» сокращения гладкой мускулатуры различных участков бронхиального дерева под хроническим воздействием медиаторов воспаления, что позволяет предположить существование иных механизмов развития астматического удушья, ранее не описанных исследователями.