|
|
Необычное старение эмбриональных клеток может объяснить природу старения как такового
Два независимых исследования, опубликованные в последнем выпуске Cell, кардинально изменяют современные представления о старении. Работы показывают, что направленное и избирательное старение клеток является неотъемлемым условием нормального развития эмбриона и помогает формировать органы и конечности нового тела. Неизвестный ранее тип старения был впервые обнаружен в эмбрионах мыши, уже на одиннадцатый день развития, в разных частях тела - в нервной трубке (будущей нервной системе), конечностях, вестибулярном лабиринте, первичных почках и других участках эмбриона. При этом процесс старения столь стремителен, что уже на второй день после первых признаков стареющие клетки уничтожаются макрофагами. Результат - локальная реорганизация тканей, появление новых полостей и границ органов и исчезновение рудиментарных признаков. Авторы одной из работ показывают, что внутриклеточная программа, запускающая старение, критически зависит от ингибитора циклин-зависимой киназы, белка p21, который принимает сигналы от двух регуляторных путей - TGFβ и PI3K, - и останавливает рост стареющих клеток. Нарушая работу сигнальных путей, старение можно остановить, но при этом нарушается и органогенез. Естественно, авторы предполагают, что старение, которое мы знали до сегодняшнего дня как побочный продукт цивилизации и редкого для природы долголетия - это программа, вышедшая из под контроля, - гипотеза, которая не замедлит быть проверенной. Рисунок: реорганизация одного из участков тела (эндолимфотического мешочка) в процессе эмбрионального старения с 11 по 15 день развития. Клетки окрашены тестом на один из маркеров старения - β-галактозидазу. Работы: Muñoz-Espín D, Cañamero M, Maraver A, Gómez-López G, Contreras J, Murillo-Cuesta S, Rodríguez-Baeza A, Varela-Nieto I, Ruberte J, Collado M, Serrano M.
|
Дизайн и поддержка: Interface Ltd. |
|