ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ СТАРЕНИЯ

Лекция для студентов педагогического университета

Ю.И. Савченков, академик РАЕН, д.м.н., профессор. 
Кафедра физиологии Красноярского Государственного медицинского университета им. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Согласно классификации возрастов ВОЗ, «старостью» называется промежуток жизни между 75 и 90 годами жизни. До достижения 75-летнего возраста человек именуется «пожилым». Явление старения знакомо каждому человеку. Со временем его организм подвергается необратимому старческому изменению, которое постепенно приводит к его одряхлению. «Старость уносит все, даже разум» (Вергилий, Эклоги, IX, строка 51). 

Понятия «старение» и «старость» неоднозначны. Старение - это предусмотренный программой индивидуального развития постепенный процесс повреждения и гибели клеток, приводящий к нарушению функций организма и его гибели. Старость же - результат процесса старе­ния, состояние подвергшегося старению организма. 

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ

До сих пор нет единой теории старения. Существующие теории, которые правильнее было бы называть гипотезами, объединяются в две группы - негенетическую и генетическую. Сторонники первой утверждает, что синтез белковых и прочих молекул в течение всей жизни происходит в основном правильно, но в течение жизни эти молекулы повреждаются в результате воздействия факторов внешней или внутренней среды. Накопление таких повреждений и составляет суть процесса старения. В качестве повреждающих факторов могут выступать радиоактивное излучение, в том числе фоновое, космические излучения и другие источники радиации, а также случайные колебания рН и температуры. Кроме того, сильное повреждающее действие оказывают активные кислородсодержащие радикалы (АКР). Но наиболее серьезные последствия при старении имеют повреждения молекулы ДНК или ферментных систем, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот, так как это сопровождается накоплением ошибок и грубых изменений в генетическом аппарате. Предполагается, что накопление одних ошибок ведет в дальнейшем к появлению новых, определяя лавинообразное нарастание этого процесса, заканчивающегося «катастрофой ошибок». 

Сторонники генетических теорий считают, что причиной старения являются изменения информации, передаваемой от ДНК к синтезируемым в организме белкам. Один из вариантов генетической теории предполагает существование специальных генов старения. В соответствии с этими взглядами, суть процесса старения не в нарушении генетической информации, а в том, что в определенный момент жизни экспрессируются соответствующие гены и начинается осуществление изначально заложенной программы старения. Следовательно, по мнению этих ученых, старение представляет собой генетически запрограммированный процесс, выработавшийся в эволюции как инструмент, ограничивающий продолжительность индивидуальной жизни. Быстрая смена вымирающих одно за другим поколений способствует лучшей приспособляемости к условиям существования, и защищает вид от вымирания в большей степени, чем потенциальное бессмертие особи. 

Теорий старения много. Основные подходы к объяснению механизмов старения достаточно подробно представлены в учебнике В.Д. Ноздрачева «Начала физиологии: учебник для ВУЗов, СПб, 2005».

Организм сам в себе несет собственную программу развития, старе­ния и смерти, выработанную в течение многих миллионов лет эво­люции. Эта программа реализуется в условиях той или иной среды, которая определяет конкретную скорость старения и продолжительность жизни организма. Экологические условия обитания человека могут значительно влиять на продолжительность его жизни. Важная роль социаль­ных факторов общеизвестна.

Хотя старение запрограммировано и неизбежно, можно замедлить его темпы, отодвинуть начало, продлить деятельный работоспособный период жизни человека, увеличить продолжительность жизни. Смягчение повреждающего действия на человека экологических факторов, улучшение социальных условий жизни, совершенствование здравоохранения - важные условия борьбы со старостью. В настоящее время есть основания считать, что наступление ста­рости со временем будет отодвинуто с 60-70 лет до 120-150 лет. 

ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ СТАРЕНИИ

Организм человека состоит из клеток, обладающих разной способностью к делению и продолжительностью жизни. При старении происходят два основных процесса - уменьшение числа клеток и изменение способности этих клеток к делению. Численный состав клеток определенного типа поддерживается на постоянном уровне двумя противоположно направленными группами влиянии: стимулирующими (митогены) и тормозящими (кейлоны). При старении не только уменьшается выработка этих веществ, но и значительно снижается чувствительность к ним делящихся клеток. Это сопровождается ухудшением контроля за размножением клеток, и в ряде случаев наряду со снижением пролиферации наблюдается избыточное размножение клеток. Возможно, что это явление лежит в основе предрасположенности старого организма к возникновению опухолей. Считается, что в ядре каждой клетки заложен механизм старения, ограничивающий количество деления клетки, который может быть утерян при трансформации клетки в опухолевые. 

С возрастом снижается синтез белков митохондрий, наступает их деградация, что становится важной причиной нарушения энергетики клетки. Изменяется фосфолипидный состав клеточных мембран, что существенно влияет на функцию клеток.
Старение сопровождается накоплением веществ, которые в молодом возрасте встречаются только при патологических состояниях. Так, внутриклеточно накапливается липофусцин, в клетках макрофагальной системы - гемосидерин. Между клетками появляются скопления амилоида, который можно обнаружить у всех людей после 80 лет. Молекулы коллагена становятся более стабильными, менее растворимыми, легко подвергаются тепловому сокращению вследствие накопления межмолекулярных сшивок. При старении повреждаются все основные молекулярно-генетические структуры и такие процессы, как транскрипция, трансляция, репарация и репликация РНК и ДНК.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТАРЕНИЯ

Изменения соединительной ткани при старении. Значительные изменения развиваются при старении в системе соединительной ткани. Этим изменениями в свое время большое значение придавал А.А. Богомолец, считая, что возраст человека определяется состоянием его соединительной ткани. При этом изменяется клеточный состав и зависящее от него соотношение основных структурных макромолекул межклеточного матрикса. Увеличивается количество соединительной ткани в различных органах - печени, сердце, почках, уменьшается содержание структурных гликопротеидов и протеогликанов, снижается количество эластических волокон при увеличении содержания коллагена. Этот старческий коллаген плохо растворим, его молекула стабилизирована внутри- и межмолекулярными связями - «сшивками», что ведет к ухудшению механических свойств соединительной ткани, склерозу органов. Оказывая трофическое и регулирующее влияние на функцию специализированных клеток, соединительно-тканная строма органа способна воздействовать на работу соответствующего органа. С нарушением состояния соединительной ткани связаны возрастные изменения сосудов и органов движения и опоры. Нарушается структура и минерализация костной ткани, суставных и межпозвоночных хрящей, что ведет к нарушению прочности скелета, его деформации, которая в значительной степени обусловливает «старческую осанку».

Снижаются и репаративные функции соединительной ткани. Известно, что заживление ран, переломов и других повреждений в старческом возрасте происходит хуже, чем в молодом.

Кожа. В коже происходят заращение артериол и расширение вен. Количество анастомозов растет за счет снижения числа активных капилляров. Кровоснабжение кожи ухудшается. В сочетании с пролиферацией эпителия это делает кожу сухой, морщинистой и дряблой. Снижение эластичности и бактерицидных свойств кожи увеличивает вероятность ее травмирования. На участках, открытых солнцу, развиваются клоны мутантных клеток, вызывающие появление пигментных пятен. Волосы редеют, теряют пигмент (седеют) и выпадают. Ногти растут медленнее, утолщаются и становятся ломкими.

Кровь и внутренняя среда организма. Уже в зрелом возрасте начинается замещение костного мозга жировой и соединительной тканями. К старости количество активных клеток костного мозга уменьшается вдвое. Ослабление эритропоэза проявляется снижением количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина и АТФ, наблюдается дефицит факторов кроветворения: витамина B12, фолиевой кислоты и железа. Лейкопоэз с возрастом изменяется меньше, чем эритропоэз. Частичная инволюция лимфоидной ткани заметна в миндалинах, селезенке, лимфатических узлах. Общее содержание белков в плазме крови остается почти неизменным, но нарушается баланс между альбуминами (их количество снижается) и глобулинами (растет), что проявляется увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Активность свертывающей системы крови с возрастом увеличивается, так как растет содержание фибриногена и антигемофильных глобулинов. И хотя отчасти это компенсируется активацией противосвертывающей системы - снижением количества тромбоцитов и ростом содержания гепарина, у стариков возрастает вероятность тромбозов, эмболии и ишемических инсультов.

Иммунная система. Согласно одной из теорий, старение - это комплекс генетически запрограммированных, осуществляемых через посредство гипоталамуса, изменений в иммунной системе. Изменения иммунной системы при старении характеризуются снижением реактивности на чужеродные антигены (иммунная недостаточность) и проявлением иммунных реакций против антигенов собственных тканей (аутоиммунность). Это ведет к ограничению возможности поддерживать постоянство антигенного состава организма, аутоагрессии против компонентов собственного организма. С возрастными изменениями иммунитета в большей или меньшей степени связаны такие характерные для старения патологические процессы, как повышенная чувствительность к инфекциям, предрасположенность к образованию злокачественных опухолей, старческий амилоидоз, заболевания сосудов, в том числе и атеросклеротического типа, некоторые дегенеративные заболевания мозга, нарушении функции поджелудочной и щитовидной желез, некоторые виды B12 и фолиеводефицитной анемии 

Старение сопровождается ослаблением клеточного иммунитета. Снижается продукция интерлейкина-2 и других цитокинов, а также ответ Т-лимфоцитов на интерлейкиновый стимул. При старении снижается продукция иммуноглобулинов против чужеродных антигенов, в то же время учащаются аутоиммунные расстройства.

Гуморальный иммунитет с возрастом меняется меньше, чем клеточный, и В-клетки функционируют относительно нормально. Некоторые изменения в них, возможно, вызваны нарушением функции Т-хелперов. Снижается содержание иммуноглобулинов классов А и G. Уменьшен ответ антителообразования на новые антигены, но не на повторное проникновение их в организм. Ослабление системы иммунного надзора приводит к увеличению концентраций циркулирующих в крови аутоантител и комплексов «антиген-антитело».

Сердечно-сосудистая система. Закономерные изменения возникают при старении в системе кровообращения. Они относятся как к работе сердца, так и к структуре и функции сосудов. 

В сердце мышечные волокна частично замещаются соединительной тканью, вблизи клеточных ядер откладывается специфический бурый пигмент - маркёр старости - липофусцин. Клетки проводящей системы сердца частично замещаются коллагеном, что приводит к нарушению передачи возбуждения. Возникновение эктопических очагов возбуждения нарушает сердечный ритм. Склероз коронарных (венечных) сосудов сердца снижает кровоснабжение миокарда, что при выполнении физических нагрузок проявляется снижением максимальной частоты сердечных сокращений, ударного (систолического) объема и сердечного выброса (минутного объема кровообращения, или дебита сердца), а также сердечного индекса. Восстановление сердечного ритма после физических нагрузок происходит медленнее, чем в молодом возрасте.

Сердце хуже компенсирует повышенную нагрузку и меньше способно к гипертрофии.
В стенке артерий эластические волокна и гладкие мышцы частично замещаются коллагеном, что проявляется снижением упругости сосудистой стенки. Повышается общее периферическое сопротивление сосудов (на 1,7% в год). Проницаемость капилляров также падает. Уменьшается густота сети капилляров в тканях, вследствие утолщения базальной мембраны стенки капиллярных сосудов, особенно в легких, ослабляется способность к диффузии веществ из крови в ткани и в обратном направлении. Ослабляются рефлексы, регулирующие просвет сосудов. 

Растет общее периферическое сопротивление сосудистой системы и артериальное давление. Все это ухудшает перфузию тканей кровью, снабжение их кислородом. Сосуды становятся менее эластичными, в них развиваются склерозирующие процессы. С возрастом нарушается также нервно-гормональная регуляция функции сердца и сосудов, что может легко привести к нарушению сосудистого тонуса (артериальная гипертензия), деятельности сердца. 

Формирование атеросклеротических бляшек (очаговых утолщений внутренней оболочки артерий) способствует тромбозу с особенно тяжелыми последствиями в случае поражения сосудов сердца и головного мозга. Скорость развития атеросклероза определяется взаимодействием генетических факторов, питания и физической активности человека.

Система органов дыхания. Остеохондроз грудной клетки ограничивает ее экскурсии. Масса легких не уменьшается, но уменьшение числа эластических волокон снижает растяжимость и упругость легочной ткани. Скопление слизи в бронхах и ухудшение ее выведения увеличивает сопротивление дыхательных путей потоку воздуха. Альвеолы расширяются, часть перегородок между ними исчезает. Перечисленные изменения уменьшают вентиляцию альвеол и жизненную емкость легких. Функциональная остаточная емкость легких и объем мертвого пространства увеличиваются. Снижается число легочных капилляров. Это проявляется учащением дыхания в покое, снижением максимального минутного объема дыхания при физических нагрузках и, соответственно, величины переносимых нагрузок.

Питание, пищеварение и обмен веществ. В старческом возрасте в результате стирания и выпадения зубов нарушается процесс жевания, что отражается на полноте переваривания некоторых компонентов пищи и приводит к отказу от потребления необходимых организму продуктов, требующих пережевывания, например, сырых овощей. Нарушение слюноотделения проявляется ощущением сухости во рту и затруднением проглатывания пищевого комка. В эпителии пищевода происходят атрофические изменения. Нарушается его перистальтика и процесс проталкивания пищи в желудок. Тонус кардиального сфинктера снижается, что приводит к забросу желудочного содержимого обратно в пищевод и сопровождается неприятными ощущениями.

Слизистая оболочка желудка постепенно атрофируется. Его моторная и секреторная функции ослабляются, в частности, уже в зрелом возрасте снижается секреция соляной кислоты. Атрофические изменения происходят и в поджелудочной железе. Снижается протеолитическая, липолитическая и амилолитическая активность панкреатического сока.

Масса печени и величина кровотока в ней уменьшаются. Интенсивность синтеза белков в печени и содержание их в плазме крови снижаются. Это увеличивает риск возникновения отеков. Активность печеночных ферментов падает, что проявляется более медленным расщеплением и выведением из организма лекарственных веществ. В жёлчном пузыре из-за снижения его тонуса происходит застой жёлчи, что часто сопровождается образованием конкрементов (камней).

Тонус стенки тонкой кишки с возрастом уменьшается, ее длина возрастает. Количество микроворсинок и интенсивность пристеночного пищеварения падают. Регенерация слизистой оболочки кишки замедляется. Снижается всасывание некоторых пищевых веществ, в том числе водорастворимых витаминов. 

В толстой кишке также происходит ослабление моторной функции, что приводит к длительным запорам. Их развитию противодействуют грубая пища и физическая активность. В глубокой старости развиваются недостаточность сфинктеров с соответствующими последствиями.

Менее эффективная утилизация жиров приводит к увеличению доли липидов в организме. Усиливается свободно-радикальное окисление липидов. Уровень холестерина и липопротеидов низкой и очень низкой плотности в плазме крови растет, соответственно снижается доля липопротеидов высокой плотности. Все это значительно увеличивает вероятность образования атеросклеротических бляшек. Снижение эффективности эндокринной части поджелудочной железы затрудняет утилизацию глюкозы и увеличивает риск развития сахарного диабета.

Обмен энергии и терморегуляция. Старение снижает эффективность всей системы терморегуляции. Оценка температуры внешней среды и собственного тела становится менее точной, замедляется и ослабевает ответ теплопродукции (сократительного термогенеза) и теплоотдачи (потоотделения и реакции перераспределения кровотока) на изменение температуры окружающей среды. Снижается величина основного обмена (примерно на 20%), физическая активность и средняя температура тела (иногда бывает ниже 35°С). Субъективно пожилые люди хуже переносят снижение температуры окружающей среды, чем ее повышение.

Выделение. По мере старения организма уменьшаются: масса почек и число нефронов (примерно на 1/3), почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации, концентрационная способность и клиренс многих веществ, в том числе лекарственных.

У мужчин после 60 лет нередко развивается аденома (доброкачественная опухоль) предстательной железы (простаты), которая постепенно сдавливает мочеиспускательный канал и препятствует выведению мочи, вынуждая больного подвергнуться хирургической операции.

Стенки мочевыводящих путей теряют эластичность, емкость их возрастает, соответственно растет вероятность рефлюкса мочи (обратного заброса мочи из пузыря в мочеточники) и восходящего распространения инфекции. Снижение растяжимости мочевого пузыря приводит к тому, что позывы к мочеиспусканию учащаются. Регуляция сфинктеров ослабевает, что проявляется частичным недержанием мочи.

Опорно-двигательный аппарат и двигательные функции. Минерализация костной ткани в старческом организме уменьшается - развивается сенильный остеопороз. Кости становятся более хрупкими, частота переломов возрастает. В глубокой старости изменения в хрящах проявляются деформацией суставов, особенно коленных, что приводит к искривлению нижних конечностей. Усиливается искривление позвоночника с образованием выпуклости, обращенной кзади (кифоз). Нарушение нервной регуляции движений (например, при развитии болезни Паркинсона) в совокупности с изменениями в костной системе делают походку шаткой и неуверенной. Точные движения пальцев рук нарушаются. Появляется тремор - дрожание головы и кистей.

Репродукция. После 50 лет сперматогенез ослабевает, концентрация тестостерона в крови снижается. Главные возрастные изменения происходят непосредственно в яичках, но у многих пожилых мужчин обнаруживаются нарушения и в гипоталамо-гипофизарной регуляции половых желез.

Способность к оплодотворению (подвижность сперматозоидов) теряется значительно раньше, чем способность произвести половой акт. Перерывы между половыми актами становятся дольше, хотя у некоторых индивидов угасание половой функции происходит поздно. Главная причина импотенции пожилых - атеросклероз артерий и изменения в венозной системе половых органов.

У женщин в возрасте около 50 лет происходит климакс: менструации становятся слабыми и нерегулярными, затем исчезают вовсе, овуляции прекращаются, желтое тело не образуется, концентрации эстрогенов и прогестерона падают. Развивается атрофия вульвы, влагалища и уретры, часто возникают доброкачественные опухоли (миомы) матки. Климакс сопровождается нестабильностью сосудистого тонуса («приливы»), потливостью, неустойчивостью настроения, раздражительностью, иногда преходящей депрессией. Эти явления могут длиться в течение нескольких лет до и после последней менструации. На седьмом десятилетии жизни происходит инволюция матки.

Эндокринная система. Процесс старения сопровождается многочисленными нарушениями функций эндокринной системы. Часто трудно определить, что является причиной этих нарушений - собственно старость или нераспознанные болезни, ее сопровождающие. 

В старости концентрация большинства гормонов снижается. Изменяется чувствительность органов-мишеней к их регуляторному действию. Нарушается также взаимодействие между эндокринными железами, что обусловливает сложную перестройку работы всей системы в целом. Наиболее заметно ослабление функции половых желез, что в свое время привело к попыткам «омолаживания» путем пересадки половых желез, которые, однако, не дали ожидаемых результатов. 

Нарушаются взаимосвязи и системе гипофиз-надпочечники, уменьшается ответ надпочечных желез на тропные гормоны гипофиза, так же, как и ответ гипофиза на уровень кортикостероидов в крови. Снижается выработка 17-кетостероидов, качественно изменяются и уменьшаются в числе рецепторы к кортикостероидам на клетках-мишенях (лимфоцитах, гепатоцитах и др.). Этим объясняется снижение в старости сопротивляемости к различным видам стресса.

По мере старения ослабляется стероидогенез и усиливается образование катехоламинов в симпатической части автономной нервной системы. Одновременно ослабляются эффекты, передаваемые воздействием катехоламинов на адренорецепторы. Все это суживает диапазон возможных ответов на экстремальные воздействия внешней среды. 

Снижается тиреоидная регуляция обменных процессов вследствие угнетения тиреотропной функции гипофиза, ослабления деятельности щитовидной железы и реакционной способности тканей. В этом могут участвовать также неизвестные тормозящие вещества, вырабатываемые стареющим гипофизом.

При старении вследствие снижения функциональных возможностей поджелудочной железы, ингибирования инсулина в крови и ослабления реакционной способности тканей нарушается инсулиновая обеспеченность организма, что может вызвать изменение регуляции углеводного и жирового обменов в различных тканях стареющего организма. Происходят изменения и в регуляции обмена глюкозы. Количество β-клеток в поджелудочной железе уменьшается. В ответ на рост концентрации глюкозы они высвобождают в кровь меньшее количество инсулина. Обратная связь, подавляющая выброс глюкозы печенью (при повышении ее концентрации в крови), действует медленнее. Активность инсулина падает, соответственно, нарушается поглощение глюкозы мышцами. Результатом этих изменений является снижение толерантности к глюкозе, а иногда и развитие сахарного диабета.

Сенсорные системы. Изменения липидов роговицы приводят к появлению ее краевого помутнения (старческой дуги). Эластичность хрусталика снижается, что ограничивает диапазон аккомодации: после 55 лет он составляет менее 2 диоптрий - старческая дальнозоркость (пресбиопия). Прозрачность хрусталика снижается, иногда он мутнеет (катаракта). Прозрачность стекловидного тела также снижается. Дистрофия сетчатки снижает остроту зрения вдаль: после 80 лет - до 0,6, после 85 - до 0,3. Слабеют световая, цветовая и контрастная чувствительность. К этим изменениям могут добавляться глаукома (повышение внутриглазного давления) и атрофия зрительного нерва.

Способность воспринимать и обрабатывать слуховую информацию также снижается. Растет жесткость базилярной мембраны улитки, атрофируется спиральный орган, дегенерирует сосудистая полоска, отмирает часть нейронов спирального ганглия. Атрофия волокон слухового нерва меняет его частотные характеристики. Атрофические изменения происходят и в продолговатом мозгу, и в нейронах слуховой зоны коры больших полушарий. В результате снижается восприятие высоких частот (выше 2 кГц) - старческая тугоухость (пресбиакузис) и затрудняется понимание речи. Изменения в звукопроводящей системе (остеопороз слуховых косточек и атрофия суставов между ними - отосклероз) имеют меньшее значение.

Снижается число вкусовых луковиц, особенно в передней части языка, что приводит к ослаблению ощущений: сначала - сладкого, потом - кислого и горького. Образование слюны уменьшается. В далеко зашедших случаях вкусовая чувствительность утрачивается настолько, что пища теряет вкус, аппетит пропадает, процесс питания нарушается.

Атрофия слизистой оболочки полости носа и дегенерация обонятельных нейронов ослабляют восприятие запахов.
Снижаются и все прочие виды чувствительности: болевая, температурная, тактильная, вибрационная и соматическая. В очень глубокой старости в коже отмечается уменьшение числа телец Пачини и Мейсснера.

Центральная нервная система и психические функции. С возрастом изменяются функциональные свойства нейронов: уменьшается скорость проведения импульса по нерву, ослабляется синтез медиаторов в нервном окончании и снижается рефлекторная деятельность. Ослабляется память, уменьшается творческая активность и способность к обучению, а также поведение в целом. В то же время ряд навыков, таких, как словарный запас, здравый смысл, общий объем знаний, сравнительно мало изменяются с возрастом.

Большая часть изменений в мозгу происходит между 50 и 60 годами, но некоторые заметны только после 70. Масса мозга и количество нейронов в мозгу к старости снижается. Атрофия части нейронов происходит в коре больших полушарий и в базальных ядрах. Наиболее выражен этот процесс в черном веществе и голубоватом пятне: потеря может составить 30-40% нейронов, что проявляется шаткостью походки и нарушением точности движений. При болезни Паркинсона здесь теряется до 70% клеток, и это приводит к резкому нарушению двигательных функций, в том числе к появлению тремора головы и конечностей. В гиппокампе - части лимбической системы, ответственной за обучение, память и эмоции, - за вторую половину жизни утрачивается 20% нейронов.

Возрастные изменения липидов приводят к истончению миелиновой оболочки, что проявляется в изменении скорости и эффективности проведения нервных импульсов. Концентрация медиаторов синаптической передачи (нейротрансмиттеров) и скорость самой передачи снижаются.

Различные рефлексы у пожилых людей ослаблены, их пороги повышены, латентный период удлинен. В глубокой старости даже у здоровых людей могут проявляться патологические рефлексы (автоматизмы и др.). По мере старения нарушается способность к образованию условных рефлексов: снижаются сила, уравновешенность и подвижность нервных процессов.

В старости ухудшаются все три основных процесса памяти: запоминание, хранение и воспроизведение информации. Больше страдает кратковременная память. В связи с этим способность к обучению снижается. Приобретенный опыт во многом компенсирует снижение логических способностей. Некоторые же люди сохраняют в старости способность к запоминанию и обучению почти полностью. В отсутствие спешки пожилые способны выполнять тесты на умственную деятельность почти так же хорошо, как и молодые. Нарушения умственной деятельности может не происходить до глубокой старости. Некоторые ученые продуктивно работали и после 80 лет.

Общая продолжительность сна и доля в нем парадоксального сна снижаются. Человек чаще просыпается. Недостаточность ночного сна он стремится возместить сном дневным.

Темперамент и тип высшей нервной деятельности с возрастом остается прежними, но степень выраженности отдельных черт темперамента и характер меняются. Усиливаются обидчивость, тревожность и эгоцентризм. Ипохондричность пожилых людей часто проявляется в повышенной склонности к приему различных лекарств и в потребности подробно обсуждать состояние своего здоровья. Ухудшение здоровья усиливает депрессию и вызывает появление суицидных настроений. Главное проявление старческой психики - снижение способности к адаптации в меняющихся социальных условиях. В качестве средства защиты старые люди часто стараются отдалиться от мира, объясняя это тем, что они не одобряют новых порядков по моральным соображениям.

Для поддержания интеллектуальных способностей особенно важна сохранность мозгового кровотока. Обычно кровоснабжение мозга у здоровых людей с возрастом снижается мало, но различные заболевания, появляющиеся главным образом в пожилом и старческом возрасте (например, атеросклероз), могут приводить к локальному нарушению кровотока в одной из областей мозга, что влечет за собой гибель многих нейронов. Стойкое сужение сосуда вызывает ишемический инсульт. Разрыв сосуда и кровоизлияние в ткань мозга приводят к геморрагическому инсульту.
Когда на нормальный процесс старения наслаиваются результаты болезней Альцгеймера, Паркинсона и множественных инсультов, наступает состояние старческой деменции (слабоумия). Этим страдают 5% людей в возрасте от 65 до 75 лет. В следующем десятилетии жизни число больных возрастает уже до 20%. После 85 лет, по некоторым данным, только половина людей сохраняет здравый ум. Человек теряет способность считать, читать и писать. Его эмоции и память на недавние события слабеют. Речь становится бессвязной. 

ПУТИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА СТАРЕНИЕ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА 

Исследования возможности замедления процесса старения связаны с созданием экспериментальных моделей, на которых можно было бы регулировать темп возрастных изменений. Было разработано несколько методов воспроизведения, замедления или ускорения отдельных процессов, наблюдаемых при старении у животных, но до сих пор не удалось создать весь комплекс развивающихся при этом возрастных изменений. Известны, например, некоторые линии экспериментальных животных, у которых возрастные изменения отдельных систем проходят как бы в ускоренном темпе. Кроме того, процесс старения пытаются ускорить у животных длительным воздействием ионизирующего излучения в малых дозах, назначением диеты, бедной антиоксидантами, некоторых препаратов из витаминов группы D, длительной гиподинамией, созданием в организме иммунного конфликта и т.д.

Существует несколько путей продления жизни экспериментальным животным. Один из них состоит в сдерживании наступления возрастных изменений. У теплокровных наиболее значительные результаты получают при периодическом или длительном содержании животных на замедляющей рост диете, качественно полноценной, но количественно ограниченной. Такую диету впервые применил Мак-Кей, и добился значительного, на 1/3 увеличения продолжительности жизни крыс. Сходные результаты были получены при недокармливании других видов млекопитающих. Ограничение диеты замедляет возрастные изменения со стороны нейроэндокринной и иммунной систем, уменьшает частоту заболеваний сосудов и опухолей. Однако в молодом возрасте ограничение диеты приводит к снижению резистентности и повышению смертности. Это обстоятельство заставляет воздерживаться от рекомендаций по применению ограниченной диеты у человека. Вместе с тем четко установлено, что избыточное питание, недостаточный расход энергии и тучность являются неблагоприятным факторами, повышающими заболеваемость и укорачивающими жизнь. Поэтому рациональное сбалансированное питание, без переедания, и умеренные, соответствующие возрастным возможностям организма, физические нагрузки действуют благоприятно как на общее состояние здоровья, так и на продолжительность жизни.

Постоянное снижение температуры тела у пойкилотермных животных также значительно увеличивает продолжительность жизни. Определенного успеха удалось также добиться при длительном применении веществ, блокирующих синтез нуклеиновых кислот.

Другой путь заключается в применении методов, направленных на борьбу с уже возникшими возрастными изменениями или их последствиями. В этом случае возможны замена состарившегося органа либо клеток, вмешательство в генетический аппарат клетки с целью восстановления или расторможения определенных участков генома, активация необходимых ферментов. Однако, вводимые в старый организм клетки и органы молодых животных быстро старятся, а для целенаправленного изменения генома в настоящее время еще не разработано подходящих методов.

Профилактика преждевременного старения основана на рациональном питании и достаточном уровне физической активности человека. Считается, что после 50 лет человек должен ограничить поступление углеводов с пищей, особенно моно- и дисахаридов. Потребление больших количеств очищенных углеводов усиливает обмен катехоламинов и повышает риск развития гипертензии. Умеренное ограничение потребления поваренной соли также полезно для профилактики гипертензии. Количество жиров в пище должно быть снижено, необходимые липиды организм должен получать в виде растительных и рыбных продуктов, богатых ненасыщенными жирными кислотами. Однако такой рационально ограниченной диеты человек должен придерживаться большую часть жизни. Резкое ограничение питания в старости может только ускорить проявления старения, в частности развитие слабоумия.

Одновременно следует повысить содержание в суточном рационе незаменимых аминокислот (до 1,2 - 1,5 г полноценных белков на 1 кг массы тела) и кальция - за счет молочных продуктов (для задержки развития остеопороза). Для сохранения интеллектуальных способностей пожилым людям рекомендуют особую умеренность в потреблении алкоголя и седативных средств.

Физическая активность, витамины-антиоксиданты (С, Е, Р-каротин) и микроэлементы, своевременная коррекция психической депрессии, ограничение потребления алкоголя задерживают старение иммунной системы и уменьшают риск инфекционных заболеваний.

Пищевые волокна, содержащиеся в овощах и фруктах, снижают вероятность возникновения сахарного диабета и стимулируют двигательную функцию кишечника. Овощи и фрукты обеспечивают стареющий организм достаточным количеством витаминов.

В связи с возрастной инволюцией центральных органов иммунной системы (вилочковая железа) и нейроэндокринной системы (шишковидное тело) актуальным является вопрос о восстановлении утраченных ими функций. С этой целью из названных органов были выделены и внедрены в медицинскую практику пептидные препараты тималин и эпиталамин, которые эффективно предотвращают преждевременное старение и в эксперименте способствуют продлению жизни животных до верхнего видового предела. В последние годы на основе этих препаратов были искусственно синтезированы пептиды вилон и эпиталон, обладающие еще более высокой геропротекторной активностью.

Литература
1.Биология старения.- Л.: Наука,- 1982
2.Канунго М. Биохимия старения: Пер. с англ. - М.: Мир, 1982.
3.Ноздрачев В.Д. Начала физиологии: учебник для ВУЗов, СПб, 2005.