Димебон умер, да здравствует димебон!

Latrepirdine, коммерчески известный как Dimebon, в течении долгого времени продавался в России как антигистаминовый препарат (одобрен к применению 1983). В 1990г ученые из Института Биологически Активных Соединений в Москве показали активность препарата в животной модели болезни Альцгеймера. Препарат удалось исследовать в клинике (провели фазы I и II), в которых удалось показать значительное и устойчивое улучшение когнитивных функций с минимальными побочными эффектами. Вторая фаза клинических исследований в России прошла под наблюдением американских специалистов по болезни Альцгеймера, включая др. Mary Sano из Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center.

Однако, при попытке продолжить исследования в США (3я стадия клинических испытаний) не удалось показать вообще никаких признаков эффективности препарата, что привело к остановке испытаний и заметному скандалу. Полит-корректно указывали на разницу или несовершенство протоколов, отбора пациентов для испытаний или проблем с установкой диагноза (иная фаза  или подтип болезни). Неполиткорректные выводы подорвали доверие к исследованиям и к любым препаратам, разработанным в РФ (для подробностей и бОльшего драматизма можно погуглить по названию компании Medivation).

Еще до сворачивания клинических испытаний в Mount Sinai School of Medicine под руководством др Sam Gandy начались исследования механизма действия молекулы. Для этого препарат и плацебо давали мышам, представляющим собой модель ранней фазы болезни с замечательными результатами. В частности удалось показать, что димебон усиливает автофагию, ключевой процесс, спасающий мозг от нейродегенерации. Результаты исследований позволяют думать о возобновлении клинических испытаний (теперь по слегка отличному показанию - ранней фазы болезни Альцгеймера, подробнее тут)

Несмотря на драматический разворот, вопросов больше чем ответов:
- димебон давал положительные результаты на животных моделях и раньше, однако не показал в клинике.
- сохраняется вопрос о том, как препарат показал эффективность на 2й фазе под надзором иностранных спецов и не показал ничего на 3й
- Нейродегенерация славится непереносимостью животных моделей на человека, если так, то почему надо верить сейчас? неужели это еще одно подтверждение?
- с возраст-зависмыми заболеваниями, похоже, ситуация такова, что лечение это уже всегда поздно. Будущее за профилактикой
- никогда не сдаваться, если видел эффект - разобраться! нашим соотечественникам повезло, что на кону оказалась еще и репутация Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center
- ингибиторы рецепторов (таких как гистаминовых) составляют процентов 60 всех препаратов на рынке и должны быть частью любого серьезного поиска препаратов против старения или возраст-зависимых заболеваний

Carthago delenga est, про старение: автофагия это ключевой процесс, работающий против старения. Если вещество способно активировать автофагию, то его нужно исследовать на моделях других возраст-зависимых заболеваний, причем именно в режиме профилактики.