Ученые обнаружили способ замедлить деградацию мозга

Предотвращая разрушение неисправных белков с помощью специального препарата, специалисты из Стэнфордского университета задержали симптомы дегенеративного расстройства мозга у мышей. Будет ли метод действенен для человека, пока неизвестно, однако он может иметь большие перспективы в борьбе с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, считают авторы открытия.

Американские ученые говорят о белке SNAP25, который входит в комплекс протеинов SNARE, обеспечивающий возможность нейронов общаться друг с другом. Даже если этот белок перестает работать как следует, по их словам, не стоит допускать его разрушения, потому что даже в этом состоянии он для чего-то нужен. Раньше же, наоборот, считалось, что неработающие белки вредны.

К такому выводу стэнфордские исследователи пришли в результате эксперимента, проводившегося на мышах. Животным с уже имеющимися когнитивными и физическими проблемами, вызванными дегенеративным расстройством мозга, вводили препарат, препятствовавший разрушению белков SNAP25, которые перестали нормально функционировать.

Без этого препарата больные мыши жили от 65 до 80 дней. С препаратом - на 15 дней больше, причем у них исчезали симптомы повреждения двигательных функций и когнитивных способностей. Учитывая, что здоровые мыши живут порядка 670 дней, прибавка в полмесяца не выглядит серьезной, однако с точки зрения продления жизни в процентном соотношении весьма значительна.

Добившись этого успеха, исследователи с оптимизмом смотрят на применение метода и для людей.

«Новость интересная. То, что неполноценные белки могут препятствовать дегенеративным процессам, - это новый подход», - говорит руководитель лаборатории возрастной физиологии мозга отдела исследований мозга Научного центра неврологии РАМН профессор Виталий Фокин.

Белки являются основным строительным материалом в организме. Для того чтобы белок нормально существовал, нужны ДНК правильной конфигурации, поясняет профессор. Например, при болезни Альцгеймера код ДНК повреждается и белок превращается, как считалось, в паразитное образование. При лечении болезни ученые пытались разрушать эти неполноценные белки, считая, что они вредны, поскольку организм тратит на них ресурсы, якобы ничего не получая взамен. Однако на деле, похоже, все оказывается сложнее.

«Наверняка это так и есть. Заявление американцев еще раз подтверждает то, что ничего лишнего в организме нет», - говорит завкафедрой высшей нервной деятельности биологического факультета МГУ, доктор биологических наук, профессор Валерий Шульговский.

По словам Виталия Фокина, конечно, нельзя сказать, станет ли метод, работающий на мышах, пригоден для человека. Однако способы лечения старческих расстройств мозга будут прогрессировать.

«Болезни Альцгеймера и Паркинсона - это нейродегенеративные заболевания. На их развитие влияет много факторов. Но есть и генетические недостатки, которые формируются и мешают нормально работать клеткам, - поясняет ученый. - Эти болезни пока не излечиваются, потому что генетические заболевания лечить сложно. Однако это лишь вопрос недостаточного развития биоинженерии на сегодняшний день. И мне кажется, что со временем специалисты научатся заменять неработающие гены на правильные».