Как скоро мы сможем поздравлять друг друга со 120-летием?
А как долго на самом деле, может прожить человек? В большинстве развитых стран средняя продолжительность жизни неуклонно увеличивается и составляет на сегодня 75 лет.
Но ученые изучают способы продления жизни до сроков, которые даже трудно себе представить - до 120 лет и выше.
В идеале, будущие долгожители из тех, кто воспользуется возможностями продления своей жизни, не будут страдать от дряхлости и подобных проблем пожилого возраста. Оптимальной целью для них будет восстановление молодости и присущей ей энергии, а не продление годов угасания.
Генетическая подоплека
Несколько исследований демонстрируют, что продолжительность жизни может быть расширена гораздо дольше обычной. Так, Синтия Кеньон (Cynthia Kenyon), профессор Калифорнийского Университета, Сан-Франциско, удвоила продолжительность жизни обычных круглых червей с двух недель до одного месяца, изменив функцию только одного гена, известного под названием daf-2.
Даже перед смертью эти черви-мутанты выглядят гораздо лучше, чем их в 2 раза более молодые обычные собратья. Их тельца гладкие и пухлые, и они ползут вперед, как гораздо более молодые черви. «Это поразительно, что они выглядят такими здоровыми и бодрыми», говорит Кеньон.
У млекопитающих ген daf-2 имеет две разновидности, обе из которых сохранились за время эволюции. Первый это инсулиновый рецептор или крошечная клеточная структура, которая контролирует уровень сахара в крови. Лишая данный рецептор активности в жировых клетках мыши, ученые могут увеличить продолжительность жизни этих грызунов до 18 %. Еще большей продолжительности жизни можно достичь, изменяя другую разновидность гена daf-2 млекопитающих, известную как инсулиноподобный фактор роста, или IGF-1. Мыши с пониженной функцией этого гена в среднем живут на 33% дольше.
Но почему это так?
Предварительные данные говорят, что клетки и органы мышей подвергаются меньшему повреждению от естественных разрушительных оксидантов, играющих важную роль в старении. К тому же, животные становятся гораздо менее подверженными возрастным заболеваниям, таким, например, как рак.
«Они гораздо моложе, и у них естественно-увеличенная сопротивляемость к этим болезням», заключает Кеньон.
Вот уже более 70 лет ученым известно, что продолжительность жизни животных может быть увеличена пропорционально уменьшению потребления ими калорий.
Другими словами мышь, потребляющая с пищей на 40 % меньше калорий, проживет в среднем на 40 % больше, чем та, что получает нормальную диету; при этом, и выглядеть она будет также лучше.
Усвоенные калории подстегивают выброс инсулина, который стимулирует выработку IGF-1, что как предполагают, приводит к более быстрому старению.
Питер Ди Стефано (Peter DiStefano), старший научный сотрудник фармацевтической компании Elixir, базирующейся в Кембридже, штат Массачусетс, высказывает предостережение, что сниженная функция IGF-1 и ограничение калорий влияют на возраст различными путями.
Однако, оба подхода - по крайней мере, у грызунов - увеличивают продолжительность жизни, говорит он.
Будет ли это иметь такой же эффект и у людей? Ученые этого пока не знают.
Эволюционный биолог Калифорнийского Университета из Лос-Анджелеса Джон Фелан (John Phelan) предполагает, что диеты с пониженным содержанием калорий способны увеличить продолжительность жизни человека, но несущественно.
С точки зрения Фелана, диеты с пониженным суточным рационом увеличивают продолжительность жизни мышей и других экспериментальных животных только за счет снижения их половой активности. Мыши тратят огромное количество энергии на воспроизводство.
А при употреблении диет пониженной калорийности мыши спариваются реже, что высвобождает много энергии и способствует увеличению продолжительности жизни, заявляет он.
С другой стороны люди тратят намного меньше энергии на воспроизводство, что не позволит им достичь значительного увеличения продолжительности жизни этим путем.
«Мы уверены, что многолетние страдания от недоедания и тощий облик «кощея» не будут вознаграждены большей продолжительностью жизни», заявил Фелан в своем недавнем заявлении для прессы.
Другие ученые напротив не разделяют его уверенности. Они заявляют, что необходимо получить больше информации по крупным животным.
Дональд Инграм (Donald Ingram), действующий руководитель Лаборатории Экспериментальной Геронтологии Национального Института Старения, исследует эффект 30 % снижения калорийности диеты на обезьянах, многие метаболические процессы у которых подобны человеческим.
Еще рано говорить о том проживут ли животные дольше. (Исследование началось в 1987 году, а средняя продолжительность жизни обезьяны составляет 40 лет). Но предварительные индикаторы демонстрируют, что риск развития возрастных заболеваний у данной группы животных значительно ниже.
«И все-таки мы пока не знаем, насколько дольше смогут прожить крупные животные на низкокалорийной диете» - говорит Инграм.
Тем временем ученые вдоль и поперек исследуют различные метаболические пути для разработки лекарств, которые смогут увеличить продолжительность жизни.
Ди Стефано из компании Elixir заявляет, что инсулиновый путь наиболее перспективный.
Святой Грааль - препарат, заставляющий клетки думать, что их лишили калорий, когда на самом деле это не так. Такие клетки могут активизировать тайные процессы, продлевающие жизнь, без необходимости соблюдать изнурительное голодание и испытывать на себе сопутствующие побочные эффекты, говорит Ди Стефано.
Эволюционный биолог Майкл Роз (Michael Rose) из Калифорнийского Университета в Ирвине, был одним из первых ученых, которому удалось замедлить процесс старения у животных.
Он добился этого в 1980 году, вынуждая мушек-дрозофил спариваться только в зрелом возрасте. Селективно скрещивая потомство, ему удалось вывести мух, которые жили в 2 раза дольше обычных.
Когда господину Роз задали вопрос, каковы наиболее реальные пути продления человеческой жизни, он ответил: «Первое - это препараты, а затем - органы, выращенные из стволовых клеток ваших собственных тканей».
«Это подобно автомобилям, которые сейчас гораздо лучше тех, что выпускались в начале прошлого века», добавил он.
«Я не думаю, что каждый должен хотеть жить дольше. При этом я также не рассматриваю продление жизни как нравственную добродетель или главную задачу общества.
Пероевод с англ. - Charlie Schmidt Happy 120th? Science Pushes Human Longevity
 |
Не обольщайтесь, если к 30-40 годам у вас появился лишний вес, однако общее самочувствие вы оцениваете как отличное. Оказывается, лишний вес к середине жизни даже у здоровых людей многократно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний после 65 лет. Об этом сообщает сегодня кипрская печать со ссылкой на данные исследования американских ученых.
"Даже те, у кого нет высокого артериального давления, повышенного холестерина в крови или диабета, однако есть лишние килограммы или одна из степеней ожирения, подвержены высокому риску попасть в больницу из-за проблем с сердцем или диабета, а также умереть именно от этих недугов к старости, - заявил руководитель группы исследователей из американского Северо-западного университета Лиджинг Йан. - Каждый лишний килограмм на самом деле разрушает ваше здоровье, а также увеличивает шансы экстренной госпитализации и даже ранней смерти". Он добавил, что толстые люди ошибочно считают, что у них нет проблем со здоровьем до тех пор, пока их артериальное давление и показатели по холестерину не превышают норму.
В исследовании американских ученых участвовало 17,643 человека в возрасте от 31 до 46 лет. Эксперты наблюдали за ними в течение трех десятилетий и выяснили, что люди с лишним весом на 43 процента чаще умирали после 65 лет от сердечных приступов и на 11 процентов чаще - от диабета, по сравнению с более худощавыми ровесниками. При этом в молодости толстяки говорили о том, что у них не возникает проблем с самочувствием.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения /ВОЗ/, на нашей планете проживает около 300 млн человек, которые страдают от ожирения. Примечательно, что в настоящее время более 20 проц мужского населения Кипра имеет лишний вес, а основная причина ожирения на острове - "экспансия" иностранных ресторанов быстрого питания.
Новые исследование подтвердило предыдущие опыты на мышах о полезности низкокалорийной диеты для сердца.
В исследовании принимали участие 25 членов Общества ограничения калорий (Calorie Restriction Society) в возрасте 41 - 64 лет, потреблявшие 1400 - 2000 полноценных калорий в день. И для сравнения 25 приверженцев типичной западной диеты того же возраста, ежедневно употребляющих в среднем 2000 - 3000 калорий. Было выявлено что у испытуемых показатели функции сердечной мышцы приблизительно характерны для возрастной группы моложе на 15 лет в отличии от контрольной группы.
"Это - первое исследование, которое демонстрирует, что долгосрочное ограничение калорий положительно сказывается на работе сердца у людей" - говорит Luigi Fontana, из Washington University, St Louis и один из авторов этого исследования.
Причем профессор Fontana подчеркивает, что простое ограничение калорий не даст такого эффекта. Члены общества придерживаются традиционной Средиземноморской диеты включающей овощи, оливковое масло, бобы, рыбу и морепродукты и стараются избегать источников "пустых калорий" - безалкогольные напитки, десерты, белый хлеб и т.п. Для широкой публики, исследователи рекомендуют умеренное сокращение калорий в питании и ежедневные физические нагрузки.
В предыдущих опытах было выявлено, что мыши находящиеся на низкокалорийном рационе живут в среднем на 30 процентов дольше своих "объедающихся" братьев.
23-01-2006 MedLinks.ru
Анастасия Мальцева
Ученые из Washington University School of Medicine (Сант-Луис, США) обнаружили в клетках белок, запускающий гибель клетки при избыточном накоплении в ней насыщенных жиров.
При одной и той же концентрации насыщенного жира пальмитата, клетки, синтезирующие белок EF1A-1, быстро погибали, а клетки, в которых синтез белка был искусственно остановлен, продолжали жить.
«Липиды (жиры) разрушают все виды клеток, кроме жировых клеток (адипоцитов), когда накапливаются в них. Эксперименты на животных показывают, что накопление липидов в поджелудочной железе приводит к сахарному диабету, а накопление липидов в мышечной ткани ведет к инсулинорезистентности», - объясняет Jean Schaffer, автор исследования.
Некоторые ученые видят причину сердечной недостаточности в нарушении работы клеток сердца, вызванном накоплением липидов.
«У пациентов с сахарным диабетом врачи стараются, прежде всего, снизить уровень глюкозы в крови. Но, похоже, нужно также активно бороться и за снижение уровня липидов в крови. На клеточном уровне есть множество механизмов, позволяющих хранить, перерабатывать жирные кислоты, а также использовать их для построения клеточной мембраны. Однако насыщенные жиры, подобные пальмитату, не могут храниться в виде мелких капелек и часто ведут к гибели клетки», - говорит Schaffer.
 |
Американские кардиологи в ходе исследования доказали, что смех объективно улучшает состояние сердечной мышцы, в частности, увеличивает ее толерантность к повышению артериального давления и даже гипертоническим кризам. Метод был, прямо скажем, нестандартный и даже приятный: добровольцы смотрели фильмы.
20 абсолютно здоровых взрослых людей поочередно глядели фрагменты кинокартин различного содержания: сначала грустные эпизоды, а через двое суток - что-нибудь из разряда комедий. Перед тем, как принять участие в исследовании, они должны были избегать приема алкогольных напитков, пройти курс витаминотерапии или заниматься аэробикой чтобы добиться улучшения кровотока. При этом регулярно проводились измерения показателей артериального давления стандартным методом, в том числе до и после просмотра минутных фрагментов фильмов, которые можно условно назвать драмами и комедиями.
Мало того, ученые определяли интенсивность кровотока в плечевой артерии, и оказалось, что грустные эпизоды приводили к значительному его снижению, а комедии вызывали противоположный эффект. Выходит, что смех регулирует насосную функцию сердца.
Давно известно, что люди сердитого нрава чаще страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, а вышеописанное исследование еще раз подтвердило непреложную истину: положительные эмоции явно продлевают жизнь. Ведь патология коронарных артерий и гипертоническая болезнь до сих пор лидируют в печальном списке смертельных хворей, опережая в этом смысле даже раковые опухоли. Поэтому приоритетным направлением развития здравоохранения всего мира в настоящее время является разработка новых профилактических мер по борьбе с атеросклерозом, гипертонией и кардиоваскулярных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и, самое главное, предупреждение ее страшного следствия.
В Северо-Западном университете (штат Иллинойс) было разработано действующее вещество для нового перорального препарата, подавляющее воспаление и гибель клеток мозга при болезни Альцгеймера.
Новое средство быстро поглощается клетками мозга, кроме того, оно не токсично, что является существенным преимуществом, т.к. препараты для лечения заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), как правило, принимаются длительными курсами.
Соединение, получившее название MW01-5-188WH, селективно ингибирует синтез провоспалительных цитокинов клетками глии, активность которых патологически повышается при таких состояниях, как болезни Альцгеймера и Паркинсона, инсульт и травматические поражения ЦНС.
Клиническими проявлениями болезни Альцгеймера являются нарушения познавательных процессов. Происходящие при этом сбои в функционировании нейронов приводят к дальнейшей активации клеток глии и прогрессу заболевания. Профессор Северо-Западного университета Мартин Ваттерсон (Martin Watterson) и его коллеги смогли на животной модели продемонстрировать способность MW01-5-188WH и родственных соединений замедлять или даже поворачивать вспять прогрессию нейровоспалительного каскада и снижать патологическую активность глии. Кроме того, соединение восстанавливало нормальные уровни маркеров синаптической дисфункции в гиппокампе - области мозга, регулирующей процессы запоминания и постепенно деградирующей при болезни Альцгеймера и подобных состояниях.
В результате исследования было не только получено вещество, которое может послужить основным компонентом нового препарата, но также была доказана возможность лечения заболеваний ЦНС с помощью методов непосредственного воздействия на клетки глии. Ни в одной из предпринятых ранее попыток разработки методов лечения этих заболеваний подобный подход даже не рассматривался.
Статья Hantamalala Ralay Ranaivo et al. «Glia as a Therapeutic Target: Selective Suppression of Human Amyloid-beta-Induced Upregulation of Brain Proinflammatory Cytokine Production Attenuates Neurodegeneration» опубликована в Journal of Neuroscience за 11 января 2006 года.