Клуб выпускников МГУ: Нервные клетки умирают. Остаются только спокойные.

Думаю, ни для кого не секрет, что человек является существом многоклеточным. Это примерно значит, что много-много инфузорий-туфелек сцепляются вместе, и, взаимодействуя друг с другом, образуют наше тело. (Если для вас это секрет, то либо уточните у мамы, можно ли вам читать такие статьи пока вы не сделали уроки, либо просто закрывайте окно и идите отмаливать грехи в церковь, - скоро начинается служба.)
Эти «инфузории» прошли достаточно долгий путь эволюции, в результате которого произошла дифференциация клеток, - т.е. часть из них занимается одними делами, часть другими, и все они при этом как-то пытаются взаимодействовать.
Естественно, они при этом едят и занимаются прочими вещами, называемыми метаболизмом. В процессе этого метаболизма в клетку входят и выходят различные вещества. Так уж случилось, что суммарный электрический заряд этих веществ отличается от нуля. А это значит, что в процессе метаболизма клетка поддерживает достаточно значимый электрический потенциал. В общем-то, штука достаточно бесполезная, но некоторые типы наших клеток научились использовать этот потенциал в своих целях. Назовем эти клетки, чтоб никто не догадался, мышечными и нервными.

И если с мышечными клетками всем (кроме ученых) все давно уже ясно, то с нервными клетками у многих возникают затруднения.

Наше поведение и эмоциональное состояние регулируется скоплением нервных клеток, которое называется головным мозгом (находится в меж-ушной полости, рядом со ртом). Мозг - это сложно организованная система нервных клеток - нейронов - и соединений между ними. А места соединения этих клеток называются синапсами.

Каждая нервная клетка имеет множество отростков, на концах которых находятся синапсы, с помощью которых она получает и передает информацию другим клеткам. Любопытно, что «входных» отростков у одной клетки может быть несколько тысяч, а «выходной» отросток (он же аксон), передающий сигнал дальше - один. Таким образом, получается, что выходной сигнал нервной клетки - это сумма всех входящих сигналов, с некоторым порогом отсечения слабых сигналов.
Объединившиеся в одну систему нейроны, представляют собой достаточно сложную разветвленную электрическую сеть, сэмулировать которую с достаточной скоростью, не может пока ни один компьютер. Зрелище работы этой сети выглядит завораживающе:
[video]http://link.brightcove.com/services/player/bcpid1399191810?bctid=2234364238001 [/video]

Все блестит и переливается как новогодняя елка. Это - наши мысли. Точнее, не наши, а мысли малька аквариумной рыбки, которые недавно удалось запечатлеть на видео. Но они ничем не хуже наших.

В начале прошлого века считалось, что все соединения между нейронами (т.е. синапсы) - чисто электрические. Но потом выяснилось, что у подавляющего большинства позвоночных животных эти синапсы химические. Это значит, что внутри синапса находится какое-то химическое вещество, которое способствует передачи импульса дальше. Много этого вещества - импульс передается очень хорошо, мало - импульс не проходит к следующей клетке.
Казалось бы, зачем усложнять и так хорошо работающее электрическое соединение в синапсе введением дополнительного компонента в виде какого-то еще вещества-проводника? Оказалось, что есть зачем.
Это вещество, называемое нейромедиатором, позволяет сделать реакцию организма более сложной, а значит более качественно реагировать на условия среды, повысить приспособляемость индивида, регулировать сложные аспекты социального поведения.

Рассмотрим пример.
У животного произошел контакт с другой особью противоположного пола. В простом случае возникнет каскад реакций, который всегда приведет к реализации полового поведения.
В случае, когда в нервной системе имеются вещества, регулирующие проводимость тех или иных синапсов, реакция организма может существенно отличаться. Так, если социальная позиция животного по тем или иным причинам достаточно низка (о чем говорит уровень соответствующих нейромедиаторов в мозгу, т.е. психическое состояние животного), то вероятность реализации полового поведения существенно снижается. Если организм находится в данный момент в состоянии стресса, то ему также будет совершенно «не до этого».

Как видно, химические синапсы позволяют лучше учитывать контекст ситуации и текущее состояние животного. С помощью них достаточно просто реализовать сложное социальное поведение, без которого не возникло бы не только наше общество, но и сам человек.

Таким образом, то, что мы называем чертами характера, настроением, психическим состоянием, регулируется и определяется нейромедиаторами в нашем мозгу.

Интересно, что эти вещества не возникли в мозгу ниоткуда. У млекопитающих такие важнейшие нейромедиаторы как серотонин и дофамин присутствуют во многих органах, и регулируют работу самых различных систем.
Более того, они часто встречаются даже в культурах одноклеточных организмов. С помощью них клетки общаются между собой, пытаются «рассказать» соседям о том состоянии, в котором они находятся, - это повышает выживаемость колонии клеток.
Если по какой-то причине в нашем кишечнике происходит массовая гибель «полезных» бактерий (например, прием антибиотиков, болезнь), то это также сопровождается явной симптоматикой повышения уровня серотонина в нем, т.к. этот медиатор в большом количестве выбрасывается из умирающих клеток в окружающую среду.

Проницаемость нейронов для таких медиаторов обычно низка - каждый нейрон достаточно хорошо защищен от кровеносного русла специальным барьером, который называется гематоэнцефалическим. Поэтому «наесться серотонина», как часто рекомендуют популярные журналы, достаточно сложно. Нейромедиаторы обычно производятся в самом нейроне из различных веществ-предшественников. Если говорить об основных нейромедиаторах, таких как серотонин и дофамин, то они производятся в клетке из определенных аминокислот (триптофана и тирозина), которые содержатся почти в любой белковой пище, и которые, да, легко попадают из крови в нейрон.

После попадания в нейрон, соответствующая аминокислота преобразуется в нейромедиатор и запасается в специальных внутриклеточных депо. Когда в нейрон со «входа» приходит сигнал, который ему необходимо подать на «выход», т.е. на аксон, определенное количество нейромедиатора транспортируется в синапс. Клетка, которая находится с другой стороны синапса (постсинаптическая), имеет специфичные к данному веществу рецепторы. Видя, что на рецепторы попал медиатор, клетка определяет это как сигнал, который надо передать дальше. Если уровень сигнала достаточен, то он по цепочке передается следующим нейронам, - возникают «вспыхивающие» участки, которые мы наблюдали на видео выше.
Далее нейромедиатор возвращается обратно в клетку, которая его выделила, - для передачи следующих сигналов.

Такие параметры этого процесса, как количество медиатора в клетке, скорость его возврата обратно в клетку (это называется обратный захват нейромедиатора), количество рецепторов на постсинаптическом нейроне, изначально определяются генетически, во время зарождения организма. Болезни, условия жизни могут несколько повышать или понижать уровни этих медиаторов.
Однако необходимо понимать, что если у одного организма нейромедиатор возвращается из синапса обратно в клетку в два раза быстрее, чем у другого, то для него будет типична пониженная активность данной системы. И, очевидно, наоборот: если у организма мутация, способствующая повышению уровня производства медиатора, то для этого организма типична повышенная активность нейронов, которые работают с этим нейромедиатором.

Эти мутации у человека не столь редки, как о них принято думать. Предположив количество основных медиаторов в мозгу около 20 (это наиболее исследованные), можно с уверенностью говорить, что у абсолютного большинства населения есть отклонения по уровню сразу нескольких нейромедиаторов от «нормы». Норма в данном случае, разумеется, условна.
Такое биоразнообразие и позволяет создавать хорошо дифференцированное общество, значительно увеличивающее выживаемость нашего вида.

Тут важно подчеркнуть, что именно генетика и физиология в первую очередь определяют психическое разнообразие людей. Это было жесткое требование эволюции, без которого наши архаичные предки не смогли бы получить преимущества над конкурентами.
Генетической предопределенностью функционального состояния мозга объясняется, например, низкая эффективность психотерапии (общение с пациентом для нормализации его состояния) при психических заболеваниях, аналогичная таковой у плацебо, и значительно более высокая эффективность фармакологического лечения, работающего непосредственно с уровнями нейромедиаторов в мозгу.

В следующей части мы поговорим о том, какие основные нейромедиаторы влияют на поведение и качество принятия решений.

Нейромедиаторов, осуществляющих передачу нервных импульсов между нейронами мозга достаточно много, и не все они известны. Существуют два типа химическим рецепторов - ионные и метаботропные.
Чтобы не забивать себе голову ненужной чепухой о странных названиях и механизмах работы рецептора, попробую пояснить:
1) Ионные рецепторы - это рецепторы прямой (быстрой) передачи сигнала в синапсе. Быстрая передача призвана обеспечивать немедленную реакцию нервной системы на внешние воздействия. В организме человека быстрая синаптическая передача отвечает за регулирование восприятия, движений, речи.
2) Однако 40 лет назад выяснилось, что существуют рецепторы, механизм работы которых отличается от прямой передачи. Это были метаботропные рецепторы. Оказалось, что эти рецепторы не только меняют мембранный потенциал, но и оказывают долгосрочное воздействие на активность целевого нейрона. Этот механизм называется медленной синаптической передачей и влияет на такие явления как память, эмоции, настроение.

Именно о непрямой передаче нервного импульса мы и будет говорить в дальнейшем. В первую очередь, в силу его особого влияния на сложные психические структуры.

Метаботропные рецепторы находятся в серотониновых, дофаминовых и норадреналиновых нейронах. К счастью их достаточно подбробно можно описать, благо механизмы их работы неплохо изучены.

Серотонин - пожалуй, главный нейромедиатор в нервной системе.
Многие почему-то считают, что это «гормон счастья», хотя в мозгу он функций гормона не выполняет, да и к счастью особого отношения не имеет.
В профессиональной среде гораздо более распространено его определение как регулятора эмоционального фона. Однако лично мне ближе другое его определение.

Как показали опыты на животных, уровень серотонина в мозгу имеет высокую степень корреляции с социальным положением. Чем выше был уровень серотонина, тем выше был социальный ранг исследуемого животного. И наоборот, - животные стоящие внизу социальной лестницы показывали стабильно низкий уровень этого медиатора.

Вероятно, одна из основных функций серотонина, - торможение реакции на стресс. Высокие его уровни достоверно снижают ответные физиологические стрессовые реакции и сокращают их частоту.
Верно и обратное утверждение - длительный стресс приводит к снижению уровня серотонина.
Если уровень серотонина в организме изначально невысок, при сравнительно небольшом стрессе может начаться самоподдерживающийся процесс, который приведет к клинической депрессии.
То есть, дефицит серотонина - является основной причиной депрессивных состояний.
Посмертные вскрытия суицидников подтверждают эту гипотезу - они демонстрируют крайне низкие уровни этого нейромедиатора в мозгу.

Разбитые во время игры мышки, клавиатуры и мониторы - это дань сниженному серотонину. Также как и признания в актах плотской любви с соперником и его родственниками.

Обратная сторона депрессии - это мания. Маниакальное состояние характерно для лиц имеющих повышенный уровень серотонина. При наличии серьезных проблем с другими нейрональными системами, в таком состоянии могут развиваться различные патологические фиксации и влечения.

В то же время, легкие маниакальные состояния зачастую на редкость продуктивны для человека. Многие испытавшие их отзываются о таких эпизодах очень положительно, как о состояниях повышенной работоспособности, хорошего настроения. Люди в таком состоянии обычно социально привлекательны, имеют общественный авторитет.
Более того, такие маниакальные состояния вполне характерны для людей, имеющих высокий социальный статус. По определению.

Говоря о серотонине, надо, конечно, не забыть упомянуть то, что раньше называлось маниакально-депрессивным психозом (МДП). По сути, это смена состояний человека из одной крайности в другую.
Сейчас это более корректно называется биполярным расстройством. Более корректно - так как одной из фаз (маниакальной или депрессивной) может и не быть. Т.е. один человек может балансировать между депрессией и нормальным состоянием, другой между нормальным состоянием и маниакальным синдромом, а третий иметь классические проявления МДП - резкую смену депрессивных и маниакальных фаз.
Биполярное расстройство можно охарактеризовать как достаточно распространенное в обществе. Уверен, что среди ваших знакомых вы легко сможете вспомнить подобных людей с той или иной степенью выраженности МДП.

Кому-то, вероятно, покажется выгодным нахождение в маниакальном состоянии. Что ж, это палка о двух концах. Те же самые нарушения механизмов работы клетки, которые приводят к мании, одновременно приводят и к серьезным проблемам с сердечнососудистой системой. Эти заболевания показывают высокую степень корреляции.

Предположу, что вспомнив о мании, многие подумали о таких явлениях, которые в быту называют манией величия и преследования. И если первая, в общем-то, типична для мании, то вторая является не манией, а бредом, вызванным нарушением работы дофаминовой системы. Впрочем, и мания величия в клинических проявлениях также является дофаминовым бредом.

Дофамин - пожалуй, самый неоднозначный нейромедиатор.
Таки да, это «гормон удовольствия», пресса не врет. Контролирует внутреннее поощрение, «центр удовольствия» в мозгу. Отвечает за творчество, поиск новизны, склонность нарушать общепринятые правила.
Вырабатывается в большом количестве во время приятных переживаний, - таких как еда и секс. Является основным участником процессов мотивации и обучения.
А еще контролирует привязанность у моногамных видов животных за счет эффекта импринтинга.
А еще, согласно одной из основных гипотез, избыток дофамина в одних частях мозга и недостаток в других является причиной шизофрении. Избыток дофамина также является одной из причин невроза навязчивых состояний, может продуцировать бред, галлюцинации.

Дефицит дофамина приводит к апатии, бедности эмоциональной жизни, неспособности получать удовольствие.

Дофамин, очевидно, главный гормон, который активен у хорошего покерного игрока. Высокая концентрация, быстрое переключение между мыслями, хорошая обучаемость, высокая пластичность игры, быстрый поиск новых стратегий - качества, которые характеризуют хорошего игрока. И за всех них отвечает дофамин.

Интересно, что дофамин и серотонин проявляют реципрокные взаимоотношения. Т.е. высокий уровень дофамина снижает уровень серотонина и наоборот. Так и живут.

Дофамин и серотонин - два важнейших нейромедиатора, регулирующих поведение и настроение человека.
Однако есть еще один, достаточно важный младший товарищ этих веществ.
Он пока стоит за кулисами.

Вы играете 16 столов по 20 часов без перерывов? Можете не спать 30 часов подряд дважды в день? Забываете поесть? Любите спустить соточку в автоматах? Собеседники во время разговора устало смотрят в сторону и клюют носом? Кто же во всем виноват??
Встречайте! Младший брат дофамина! Гражданский родственник серотонина!
Нор-р-р-адреналин!

Итак, почему же «нор»?
«Нор-» потому что «не-». А «не-» он потому, что очень похож на адреналин по действию, но им не является.
Сам адреналин - это гормон страха, который мобилизует организм в момент опасности. Повышает давление и пульс, увеличивает расход энергии клетками. Реализует реакцию «бей или беги» (нет, это не те знакомые многим слова, это «fight-or-flight», но схожесть явно не случайна).
Норадреналин гораздо более мягкий с физиологической точки зрения. Организм лишь немного повышает свою активность, но на более длительный срок. Норадреналин и адреналин являются гормонами, реагирующими на стрессовую ситуацию.
Любопытно, что его еще называют «гормоном ярости». Уровень норадреналина играет важнейшую роль в готовности принимать решения.

Существенная часть нейронов норадреналина сосредоточена в участке мозга под названием «голубое пятно». Эта область мозга отвечает за напряжение, тревогу. Также в ней сосредоточены специальные зоны, отвечающие за переключение внимания. В нашем случае, именно стабильно высокий уровень норадреналина помогает человеку играть на большом количестве столов, т.е. быстро переключать внимание.

При всей своей очевидности в стимуляции психической деятельности, это достаточно загадочный медиатор по механизму своего действия. Так, норадреналин наряду с дофамином регулирует центр удовольствия. Склонность к лудомании и азарту, высокая зависимость от награды, - это важные особенности мозга с развитой норадреналиновой системой. Зачастую он формирует в человеке эмоции, которые можно обозвать фразой «желание бросить вызов».

Говорят, что для людей с высоким уровнем норадреналина характерны также отзывчивость, сентиментальность, готовность к формированию теплых межличностных отношений.

Как было сказано, это несколько странный нейромедиатор. С одной стороны, его уровень коррелирует с уровнем дофамина, с другой - химизм его работы во многом идентичен химизму работы серотонина. Он считается гормоном стресса, но при этом его уровень при депрессивных состояниях зачастую понижен. А количество нейронов в нервной системе человека, которые работают с этим медиатором - всего около 1000. Это мизерная доля нейронов головного мозга.

Биохимия мозга во многом сложна и загадочна, и до сих пор в ней немало белых пятен. Однако, в первом приближении, модальности, которые регулируют поведение человека, можно описать тремя перечисленными нейромедиаторами. Это - моноаминная система, основанная на метаботропных рецепторах.

Помимо нее, есть и другие системы, которые теми или иными путями влияют на настроение.

Одна из них - замечательная глутаматергическая система мозга, работающая на основе глутамата. От того, что она менее популяризована, не означает, что она менее значима. Около 50% нейронов в мозгу относятся именно к глутаматным.
Проблема при ее описании в том, что влияние этой системы на поведение не столь однозначно.
Можно сказать, что рецепторы глутамата участвуют в механизмах памяти и обучения за счет механизма увеличения синаптической пластичности. Синаптическая пластичность - это свойство синапса развиваться и лучше проводить сигнал, при регулярном воздействии на него.
Целью многих ноотропных препаратов является как раз глутаматергическая система.

До этого мы говорили в основном о нейромедиаторах - веществах выделяющихся в мозгу и регулирующих работу соседней клетки. Фактически, нейромедиаторы используются мозгом для регуляции самого себя.
Однако для полноты картины необходимо также упомянуть и гормоны, которые отличаются от медиаторов тем, что выделяются в кровь различными железами и клетками, и, как правило, воздействуют на другие органы. В том числе и на мозг.
Стоит также отметить и ГАМК-систему. Ее задача обратна - торможение работы мозга. Одним из целевых рецепторов алкоголя являются именно ГАМК-рецепторы. Аналогичной активностью обладают и многие транквилизаторы. Именно поэтому транки с алкоголем в приличном обществе смешивать не принято.

К слову вспомним еще и окситоцин с вазопрессином, которые регулируют доверие, щедрость, а также родительское поведение.

Из основных гормонов, влияющих на психическую деятельность можно упомянуть:
половые гормоны - например тестостерон, регулирующий соревновательную активность и агрессивное поведение, или прогестерон - снижающий уровень дофамина
гормоны щитовидной железы - регулируют активность клеток во всем организме и, в том числе, мозга
кортикогормоны - регулируют уровни дофамина, норадреналина и адреналина
простагландины - гормоны воспаления, которые вызывают снижение уровня серотонина и дофамина

Можно также упомянуть различные факторы роста и нейротрофические факторы - это вещества способствующие росту нервной ткани: образованию новых синапсов, прорастанию сосудов, общему развитию тканей мозга.

Важно понимать, что все эти гормоны также влияют на психическую деятельность, делая психические проявления разнообразными, и создающими большое множество сочетаний уровней основных нейромедиаторов.

За скобками, безусловно, остался ряд нейромедиаторов, о которых мы не говорили. Но это не беда, - давайте сначала разберемся с уже названными. Ведь самое интересное не то, что они могут влиять на нас. Самое интересное это то, что мы - можем влиять на них!

В следующей части я описал основные методы регуляции уровней дофамина/серотонина/норадреналина.
Роль фармакологии и наркологии опишу чуть позже.

Существует несколько способов регулировать уровни нейромедиаторов. С точки зрения медицины, нет полной однозначности в том, какие методы полезны? а какие вредны. Впрочем, об этом, если интересно, напишу потом. Пока просто расскажу об основных возможных вариантах работы с психическим состоянием.

Как мы уже определились, есть три основных моноаминовых нейромедиатора, определяющих наше настроение. Таким образом, рассмотрим основные методы его регуляции, в контексте влияния на серотониновую, дофаминовую и норадреналиновую системы.

Первое что необходимо иметь в виду - это то, что эти медиаторы влияют друг на друга, и не всегда их корреляция положительна.
Наиболее важных правила тут три:
1) Серотонин и дофамин находятся в явных реципрокных (противоположных) отношениях. Это значит, что высокий серотонин, понижает уровень дофамина и наоброт.
2) Низкий серотонин приводит к более высоким уровням адреналина и норадреналина при стрессе
3) Уровни дофамина, норадреналина и адреналина, в среднем, показывают высокий уровень корреляции.

Тем не менее, несмотря на определенное антагонистическое влияние некоторых из этих медиаторов друг на друга, это не исключает ситуации, когда понижены все три из них. Такие состояния характерны для серьезных депрессий, и вызваны, обычно, явно физиологическими причинами.

Стабильно высокие уровни всех трех медиаторов ассоциируются с социальной, финансовой успешностью, и также определяются преимущественно физиологией организма.

Как правило, если у человека есть выраженное желание изменять своё психическое состояние, то это достаточно явно свидетельствует о наличии психических проблем. К сожалению, методы, которые выбираются многими, проблемы не решают, а, зачастую, увеличивают их количество.
Для нормализации настроения и состояния, необходимо понимать на какие нейромедиаторные системы необходимо воздействовать и зачем.

Если вы просто хотите постоянного и безграничного счастья, - нет ничего проще. Имплантируйте в зону удовольствия мозга электроды и подключите к ним батарейку с кнопочкой. Результат обеспечен. Последствия, правда, не изучены. Вполне возможно, что скоро батарейка перестанет решать ваши задачи, и вам придется подключиться напрямую к ближайшей электростанции. А это расходы на электричество, сами понимаете.

Короче, не будем ходить вокруг да около. Перейдем к самим методам работы с психикой.

1) Первое, что приходит в голову большинства людей, когда речь идет о регуляции настроения - это организация собственной жизни и различные духовные практики.
К сожалению, эффект от этих вещей не столь велик, как многим бы того хотелось.
Что тут можно сделать?
Например, уехать на необитаемый остров и полностью лишить себя стресса. Это может помочь восстановить серотонин в некоторых случаях. Однако понизит уровень дофамина и общую активность организма.
Многие религиозные практики, кроме снижения реакции на стресс, могут повышать дофамин.
Увеличение количества социальных контактов, социальной активности, поможет повысить дофамин, но явно продуцирует дополнительный стресс.

Деньги, либо аналогичные им ресурсы, вероятно, могут способствовать тому, чтобы вокруг вас появилось много интересных и внимательных к вам людей, что положительно скажется на состоянии психики. К сожалению только, в плохом психическом состоянии деньги получить сложно. Они плохо приходят к людям с низким серотонином и дофамином, и быстро уходят от людей с высоким дофамином и норадреналином.

В любом случае, доступность и эффективность социальных методов обычно невелика и ограничена. Причина, почему многие люди считают по-другому, заключается в том, что они зачастую путают причину и следствие.

2) Психотерапия и другие плацебо-методы.
По результатам масштабных исследований, в последние 20 лет была доказана в целом низкая эффективность психотерапевтических методов, аналогичная таковой у плацебо.
Из-за отсутствия подтвержденных доказательств эффективности, психотерапия в тех же США относится к альтернативной медицине (наряду, например, с гомеопатией).
Как и любое другое плацебо, она показывает неплохие результаты в легких случаях, и полное отсутствие результатов в тяжелых. При этом результаты статистического сравнения эффективности различных школ психотерапии примерно одинаковы. Т.е. непринципиально придерживается ли ваш психотерапевт методов психоанализа, гештальт-терапии, экзестенциальной психологии, - эффект примерно аналогичен. Он будет сравнительно невысок, и обусловлен, в первую очередь, самим вниманием к пациенту.

Впрочем, небольшое преимущество по сравнению с другими методами практической психологии, показывает направление поведенческой (бихевиоральной) терапии.

3) Физическая активность, спорт.
Спорт имеет значимое влияние на психическое состояние человека. Во время занятия физическими упражнениями происходит выработка фенэтиламина, который приводит в росту уровней норадреналина, адреналина и дофамина.
Кроме того, он имеет определенное влияние на физиологическое здоровье, что тоже неплохо.
Я бы разделил типы физической активности на две категории:
- Длительная, изматывающая нагрузка - способствует росту, прежде всего норадреналина, и адреналина. С одной стороны это увеличивает активность человека. С другой, может негативно сказаться на уровнях серотонина в организме.
- Силовые упражнения. - Увеличивают уровень тестостерона в организме. Последний приводит к росту уровня дофамина. Однако общее влияние на организм половых гормонов считается изматывающим. Возможно, это увеличивает риск снижения серотонина при длительно повышенном тестостероне.

При этом следует иметь в виду, что агрессивные виды спорта, единоборства, способствующие регулярным микротравмам головного мозга, негативно влияют на его состояние. Так, паркинсонизм у Мухамеда Али - не случайность, а вполне логичное последствие регулярных микросотрясений, приведших к массовой гибели дофаминовых нейронов.

4) Питание также может повлиять на ваше психическое состояние. Однако тут речь идет, скорее, не о том, что правильное питание может улучшить настроение, а о том, что неправильное может его существенно ухудшить.

Отсутствие углеводов в пище длительное время, обычно приводит к снижению уровня моноаминных медиаторов. Основная причина этого заключается в том, что без глюкозы, в мозг в достаточном количестве не попадают необходимые для синтеза нейромедиаторов аминокислоты.
К тому же результату приводит и отсутствие этих аминокислот в пище.

Избыток омега-6 жирных кислот (в первую очередь, это подсолнечное масло), проблемы с функционированием ЖКТ, также приводят к снижению настроения. Это происходит по причине повышения воспалительных процессов в организме, которые негативно сказывают на работе мозга.

В то же время, есть некоторые продукты, положительно влияющие на настроение. Среди них можно перечислить широко популяризированную кислоту омега-3. Высокие (!) уровни потребления холестериносодержащих продуктов, соли, некоторые биодобавки из спортивного питания (такие как ALCAR, SAM-e) также хорошо коррелируют с уровнями серотонина и дофамина.

5) Фототерапия (воздействие светом) - облучение в ультрафиолетовом диапазоне, приводит к краткосрочному росту дофамина, норадреналина и серотонина.

Следует понимать, что ежедневное нахождение на солнце около часа в день является физиологической нормой.
Однако похожего результата можно добиться походом в солярий, использованием специальных ламп для фототерапии.

Впрочем, при их использовании следует соблюдать меру, т.к. высокие дозы ультрафиолета трудно назвать очень полезными для организма.

6) Изменение режима сон/бодрствование
С одной стороны адекватный режим сна/бодрствования является важнейшим свойством здоровой психической деятельности. А его нарушение, обычно, - это свидетельство психических и физиологических расстройств. В первую очередь потому, что он регулируется мозгом, и преимущественно двумя действующими веществами:
- Мелатонин. Основной гормон сна, производное серотонина. Поэтому во время депрессивных состояний человек обычно страдает бессонницей.
- Норадреналин. Важнейшее вещество в регуляции уровня бодрствования. Очевидно, при его повышенном уровне заснуть у вас получится с трудом.
С другой стороны, умышленное нарушение режима, приводит к ряду интересных эффектов.
Так, в психотерапии иногда используется метод депривации сна. Т.е. лишение сна на 40-60 часов. При этом использование стимуляторов тут не рекомендуется.
Депривация сна часто приводит к повышению уровня нейромедиаторов в организме. У некоторых даже может вызывать маниакальные состояния (т.е. аномально повышенные уровни медиаторов).
Однако длительность эффекта невелика и составляет не более нескольких дней. Плюс, очевидно, отсутствие сна - не самый физиологически здоровый режим. - Например, он вызывает эрозию слизистой желудка (т.к. во время сна вырабатываются белки, восстанавливающие наш кишечник), и нагружает сердечно-сосудистую систему.
Зачастую используется как дополнительное средство, в комбинации с основным лечением.

7) Запрещенные наркотические препараты. Несмотря на то, что они запрещены на всей территории РФ, многие несознательные граждане их используют. Граждане, контролирующие органы против, имейте это в виду.
К сожалению, пропустить эту тему, с точки зрения логики повествования, было бы неправильно. Давайте при ее описании просто представим, что мы говорим о сферическом коне в вакууме. А вакуум, всем известно, вреден для жизни и здоровья человека.

Итак, как можно воздействовать на медиаторы?
1) Вводить нейромедиатор извне
2) Увеличивать его синтез/выпуск из нейрона в синапс
3) Задерживать медиатор внутри синапса, ингибируя обратный захват медаитора пресинаптической клеткой
4) Тормозить разложение медиатора
5) Увеличивать количество и чувствительность постсинаптических рецепторов

Наркотические препараты действуют, обычно, по путям 1-3. Это наиболее эффективные пути мгновенной активации рецепторов, имеющие, правда, существенные минусы.

ЛСД/ДОБ/Грибы/Мескалин/Прочая индейская галлюциногенная хрень - воздействуют преимущественно на серотониновые рецепторы. Однако, в отличие от типичных антидепрессантов, их воздействие ограничивается лишь некоторыми типами серотониновых рецепторв. Так, рецептор серотонина 2А является основной целью подобных веществ. Его активация как раз и приводит к появлению галлюцинаций и подобных им состояний.

Амфетамин/МДМА - Стимулирует выброс медиатора из нейрона в синапс. Также тормозит его разложение.
Для большинства амфетаминов типично воздействие в первую очередь на норадреналиновую систему. Также они усиливают релиз дофамина и серотонина.
Для МДМА типично воздействие в первую очередь на серотониновую систему. В силу этого, он также стимулирует выброс гормона окситоцина. Последнее является ответственным за существенное усиление эмпатии (на время действия наркотика) - т.е. способности к сопереживанию. Высокие уровни окситоцина типичны во время оргазма, физического контакта, родов (его часто дают беременным для стимулции родовых схваток).
В силу того, что, что амфетамины способствуют ускоренному высвобождению нейромедиаторов из везикул клетки (где они хранятся) в синапс, то после их употребления типичным является выраженный период сниженного настроения, вызванный пониженным количеством медиаторов в системе.

Кокаин - также как и амфетамины является психостимулятором. Однако, его действие основывается не на ускорении выпуска нейромедиатора в синапс, а на блокировании его обратного захвата пресинаптической клеткой. Это снижает возможный вред нервной системе, однако зачастую приводит к аддикции.
Очень сбалансированно действует на все три основные нейромедиаторные системы.
Кокаин рассматривается многими психиатрами как потенциально очень интересное средство в психотерапии. Его длительное употребление в умеренных (т.е. субнаркотических) дозах значительно улучшает психическое состояние человека. В том числе, и длительное время спустя после прекращения его приема.
Последнее достигается за счет эффекта нейропластичности. Нейропластичность - это длительное улучшение синапсом своих характеристик в ответ на умеренное раздражение. Т.е. химическое увеличение уровня медиатора приводит к развитию синапса и длительному сохранению своих свойств в силу изменений уже на физиологическом уровне.

Явным терапевтическим потенциалом, кроме кокаина, обладают также ЛСД, мескалин и МДМА. Однако их научное исследование и клинические испытания в последние 30-40 лет практически не проводятся, т.к. указанные вещества запрещены к применению в подавляющем большинстве стран.

Очевидно, говоря о клиническом потенциале этих веществ, имеется в виду именно их _контролируемое_ и _умеренное_ применение. Применение их в рекреационных (наркотических) дозах может существенно дисбалансировать психическое состояние человека. А это, в свою очередь приведет к развитию зависимостей, и развитию психческих заболеваний.

Не стоит забывать, дофаминовая система, на которую оказывают влияние большинство из этих наркотических препаратов являтеся ключевой в формировании психической зависимости.
Психическая зависимость - это когда жить без вещества вы сможете. Но жизнь будет гавно.

Тут важно также отметить, что неумеренное воздействие на дофаминовые рецпторы, их просто "выжигает" в силу особенности их работы. Т.е. существенно уменьшается их количество. Срок восстановления может занять долгие годы, даже при врачебном наблюдении. Прецедентов много.
Поэтому трудно назвать эксперименты с дофамином очень хорошей идеей. Кстати, несмотря на это в мире существует большое количество любителей побаловаться изменением уровней дофамина наркотическим путем? - его уровень поднимают такие наркотики как алкоголь, и всякие опиаты.

Кстати, насчет дофамина наш Минздрав очень суров. Как только выясняется, что какой-либо медицинский препарат имеет выраженное дофаминергическое действие, то он тут же пропадает с прилавков. В США с этим попроще, - та же лайт-версия кокаина под названием риталин (метилфенидат) является любимым лекарством многих школьников и их мамочек-домохозяек. Вопреки тому, что принято думать про "тупых американцев, сидящих на риталине", он достаточно эффективен в медицинской практике. Массовые исследования его эффективности при различных (как легких, так и серьезных) расстройствах показывают очень хорошие результаты с малым количеством негативных явлений. Но, опять же, - при строгом соблюдении контроля употребляемых дозировок.

Господа, раз уж пошла такая пьянка про фенотропил, то скажу про него несколько гадостей.

Во-первых, препарат российский, - со всеми минусами и отсутствием плюсов.
Для потребителя это значит, что научно достоверных исследований не проводилось. Исследования для большинства российских препаратов делаются на коленке сотруником соседнего НИИ, который по совместительству получает зп у фармкомпании.

Все исследования в научной периодике этого препарата - принадлежат российским авторам.
В подавляющем большинстве работ отсутствует раздел "конфликт интересов", где авторы обязаны описать где и от кого получают бабло и поддержку.

Для примера можно вспомнить российский противовирусный названием Арбидол, активно продвигаемый бывшей главой Минздрава (в прессу уже успел попасть этот скандальнчик, связанный с ней и Арбидолом). Эффективность препарата - недоказана.
Разработчики пробовали зарегистрировать его в США, однако американский минздрав отказался это делать вследствие отсутствия достоверно подтвержденного эффекта. Такую же позицию занимает и Всемирная организация здравоохранения (глобальный минздрав мира).
Тем не менее, это не мешает Арбидолу быть самым продаваемым в РФ препаратом.

Что касается фенотропила, то какой-то эффект от него есть. Я бы не назвал его "сильным", как тут многие говорили. По сравнению с американским риталином - он слабый. Эффект можно описать как ноотропный (улучшающий метаболизм нервных клеток), и стимулирующий. Стимулирующий эффект, по всей видимости, создается в процессе метаболизма препарата. По утверждениям некоторых авторов около 10-15% препарата превращается в амфетаминоподобную шнягу. Несмотря на то, что производитель заявляет, что препарат никак не метаболизируется и выводится в неизменном виде, больше верится безымянным авторам.

В экспериментах на крысах получен следующий эффект употребления больших доз фенотропила:
1) количество дофаминовых рецепторов увеличивается на 70%
2) количество адреналиновых рецепторов увеличивается на 30%
3) количество серотониновых рецепторов уменьшается на 30%

Чем больше рецепторов - тем больше развитость этой системы в мозгу. Так что делайте выводы.

Огромное спасибо за глубокие вопросы. Отвечать было интересно:

1) Выходит, от нервной клетки по синапсам передаются И электрический сигнал И нейромедиатор?
Нет, при химическом синапсе электрика не передается. В синапс выделяется нейромедиатор, который попадает на постсинаптический нейрон. Когда постсинаптический нейрон ловит медиатор, - считается что сигнал передан.
В электрических синапсах работает уже электрика

2) А ноотропные вещества (фенотропил, ноопепт, пирацетам) расширают "канал" и помогают передавать большее кол-во нейромедиаторов?
Как действуют ноотропы - до конца никому не понятно.
Очень многие ноотропы, такие как пирацетам с аналогами (их масса, но не в России) и ноопепт, как считается, действуют преимущественно на глутаматную систему, а конкретно на AMPA-рецепторы. А они, да, способствуют развитию синапсов и много чему еще.
Есть еще такая штука как BDNF (brain derived neurotrophic factor) - это вещество, которое также способствует развитию синапсов.
При употреблении ноотропов, как принято считать, в нервной ткани хорошо прорастает система питания - т.е. сосуды, питающие клетки. Увеличивается устойчивость клетки к гипоксии - отсуствию кислорода. А последнее - главный фактор смерти нейронов. А смерть нейронов, вероятно, снижает продолжительность жизни организма.

В целом, в действии ноотропов очень много неясного. Это выражается еще и в том, что прямых медицинских показаний к их приему фактически нет (кроме избыточной сонливости).

2.1) в чем отличие работы каждого из данных ноотропов (фенотропил, ноопепт, пирацетам)?
Думаю, на этот вопрос полноценно тебе не ответят даже производители и изобретатели препаратов.

Про фенотропил я уже сказал. Тыкая пальцем в небо я бы охарактеризовал его как и в вышеприведенном линке как пирацетам+очень слабый амфетамин.

Пирацетам - достаточно старый препарат. Один из первых ноотропов. Иногда жалуются на "туман в голове". У некоторых вызывает избыточную сонливость. Т.е. есть ряд слабых побочек.
Сейчас существует огромное количество аналогов пирацетама, с лучшим профилем действия. Доступность большинства - только при заказе из-за рубежа.
http://en.wikipedia.org/wiki/Racetam

Нопепт - тоже российский препарат. Переносится очень хорошо. Многие пациенты характеризуют его эффект как выраженное прояснение сознания, что нетипично для ноотропов. Достаточно естественен для организма с точки зрения метаболизма. Но - малоисследован.

В этом ряду можно еще упомянуть французский энерион. Физиологически является аналогом витамин B1 и метаболизм его идет по тому же пути. Говорят, у некоторых неплохо улучшает настроение, особенно при склонности к навязчивым состояниям. http://ru.wikipedia.org/wiki/Обсессивно-компульсивное_расстройство

2.2) почему фенотропил лучше принимать вместе с ноопептом?
Представления не имею. И этот вопрос выходит за рамки доказательной медицины.
Если придумывать - то, мне кажется, с ноопептом фенотропил будет лучше переноситься.

2.3) Каковы перерывы между курсами оптимальны? (в разных источниках они разнятся) Почему?
В первую очередь, потому что исследований мало. Прямых показаний мало. Видимо, это обуславливает коммерческую неэффективность исследований. Да и до конца непонятно - что же конкретно тут исследовать.

С фенотропилом я бы порекомендовал не частить и применять его только по необходимости. Производитель, насколько помню рекомендует месячные курсы дважды в год. Чаще - точно не порекомендую.

Вообще, для многих ноотропов характерно повышение активности катехоламиновой системы (дофамин, норадреналин, адреналин). А это обычно негативно сказывается на активности серотониновой системы -> возможно развитие депрессивных состояний. Возможно, это также одна из причин.

2.4) В чем состоит неизученность влияния ноотропов? Почему их не прописывают всем?
Да никто не готов взять на себя такую ответственность. Да и минздрав любой приличной страны это прямо запрещает, без достаточных клинических показаний. А таких, как мы помним, нет.

По-хорошему, если взять 10к человек, и всю жизнь кормить их ноотропами, а затем через 90 лет посмотреть результат и сравнить с контрольной группой такого же размера по каким-то объективным критериям, то можно предположить, что это будет достаточным основанием для поголовного назначения.
Однако, кто будет проводить такое исследование? Уж точно не производители пирацетама, лицензия на который давно окончилась и который стоит 30руб пачка, причем производить его может даже самая левая компания в Индии. И уж точно не серьезные фарм. компании, которые гарантируют себе банкроство, если выяснится, что их ноотроп на 0.1% увеличивает вероятность рака эпителиальной ткани третьего мизинца левой ноги. К ним придет минздрав и спросит - ребята, какие были показания назначать препарат здоровым людям? Никаких? Дасвиданья.

Есть вообще огромная проблема современной фармакологии. Многие реально эффективные перпараты десятками лет не могут попасть на рынок по одной простой причине: у них открытая лицензия. Т.е. формула всем известна и не защищена патентами.
Это значит, что когда серьезная фарм.компания потратит $1млрд на клинические исследования, маркетинг и вывод препарата рынок, тут же возникнет фактически бесплатный дженерик из азии, который будет продаваться почти даром, т.к. препарат непатентован и производиться может кем угодно. Соответственно, в данном случае нет достаточно мотивированных сторон для проведения полноценных исследований.

3) Какие есть неизученные области в работе мозга? почему их сложно изучить?
Вопрос очень глобальный и глубокий.
В целом, - такие же как и во всей биологии + еще свои особенности.

Особенности:
Самое элементарное что можно придумать - уровень серотонина. В общем случае, он неизвестен. По анализам крови, определить серотонин в мозгу невозможно. Биопсию (взятие образца ткани) на живом человеке не провести. Возможно только посмертное вскрытие и дальнейший анализ ткани.
Шизофрению так и изучали. - Это привело к появлению дофаминовой (основной на данный момент) гипотезы шизофрении.
Однако и тут нужно учесть, что количество тех же дофаминовых нейронов около 1/100 000 от всех нейронов. А это создает свои трудности.

Вообще с описанными моноаминовыми нейромедиаторами проблема какая - нейронов этого типа сравнительно немного. Вот ты нашел такой нейрон, активность которого повышает/понижает серотонин. Дальше что? чтобы проследить как он действует надо пройти по цепочке и тупо смоделировать всю нейросеть мозга. А эта задача математически крайне нетривиальная на текущем этапе развития вычислительных мощностей

Плюс мозг - это многокомпонентный орган. Большая проблема в его исследовании была до изобретения томографии. Тогда лоботомия была таким любопытным способом исследования того как разные части мозга влияют на поведение. Фактически, научная классификация участков мозга так и происходила, - были люди с повреждениями той или иной области, анализировалось их поведение и делались предположения относительно функции поврежденных мест. Даже сейчас, когда работу нейронов можно детально отследить на томографе, изучение повреждений мозга при тех же автокатастрофах, когда, в результате сильнейших сотрясений кора вращается вокруг среднего мозга с разрывом соединений, - остается одним из важнейших методов исследования.
Прошу прощения за кровавость, но надо понимать, что когда мы говорим о мозге, проще его представлять как обычный орган, вроде селезенки, со своими функциями и дисфункциями.

Ну и есть стандартные проблемы любой биологии клетки. Внутри и кокруг клетки - многокомпонентный суп из огромного количества различных веществ. И выделены далеко не все из этих веществ. Тот же пептид, состоящий из 1к элементарных атомов, в микроскоп не увидишь, и подозревать о его существовании никто не будет пока случайно кто-нибудь не наткнется.

Чтобы представлять примерный объем непонимания функционирования мозга наукой - вот недавняя статья на элементах насчет важнейшего компонента мыслительной деятельности - памяти. Думаю, она создаст адекватное понимание о том, в каком дремучем лесу находится нейробиология.
Напомню, это 2013 год, когда мы получаем в реальном времени детальнейшие фото Марса и звездных систем за 13 млрд. световых лет.
http://elementy.ru/news/431971

4) Почему появилось выражение "Нервные клетки не восстанавливаются? Откуда оно могло пойти, что оно может означать и какая доля правды в нем?
Ну, откуда пошло - очевидно. Нервные клетки не делятся. И это логично, - если они будут делиться, то возникнут серьезные проблемы с синапсами. Это как если бы каждая улица каждого города в стране объявила бы себя независимым субъектом и начала налаживать международные отношения с другими улицами других городов. Система тут же стала бы абсолютно нефункциональной.
Что касается восстановления клеток - то оно очень медленное. Происходит преимущественно в нескольких небольших участках мозга (например, обонятельном) из стволовых клеток, которые мигрируют в [поврежденный] участок, руководствуясь какими-то химическими сигналами.

В связи с тем, что нервные клетки не делятся и практически не размножаются, они очень хорошо защищены от внешних воздействий. Во-первых, каждая клетка отделена от крови гематоэнцефалическим барьером. Во-вторых, каждое волокно имеет изолирующие обмотки в виде специальных миелиновых оболочек. Более того, нервные клетки, в целом, чужды иммунной системе. Когда иммунная клетка встречает нервную, то пытается ее атаковать как чужеродный организм. Слава богу, что это происходит только при серьезных болезнях вроде рассеянного склероза, а в здоровом организме защита нейронов остается на должном уровне (хоть и падает с возрастом).

5) Ты описал некоторые методы работы с психикой, но почти все они имеют незначительный эффект. Означает ли это, что, по большому счету, мы бессильны в значительном "улучшении" своей психики и остается лишь смириться с генетикой?
Нет, не означает. Есть еще фармакология. С одной стороны, эта тема обширна. С другой, - она вряд ли подходит для непрофессионального форума. К сожалению, сообразил об этом только когда уже начал писать предыдущую часть, поэтому повествование получилось несколько оборванным. Пока еще не решил, стоит ли здесь писать на эту тему, и, если стоит, то как.

Если говорить вкратце, то фармакологическая регуляция уровней нейромедиаторов является одной из важнейших задач современной психиатрии. Этот метод воздействия на психическое состояние, в долгосрочном плане, является самым эффективным на сегодняшний день из всех доступных (кроме, разве что, электрошока). Его эффективность можно оценить примерно в 70%.

6) Хотелось бы узнать больше про изменение режимов сна\бодрствования, а так же твое мнение о полифазном сне.
К сожалению, не изучал научные данные на этот счет. Вообще, думаю, эта тема очень слабо исследована с научной точки зрения. Я имею в виду не только тему полифазного сна, но и тему сна вообще. Вероятно, тут все упирается в ту же проблему изучения состояния нейронов на огромной выборке живых людей.

Если размышлять на эту тему, то лично я бы не стал экспериментировать над собой в плане сна. Кроме очевидных нейронных воздействий, у него есть еще ряд физиологических «побочек», которые присоединились к нему во время эволюции. Я бы назвал:
- Производство мелатонина во время сна. Мелатонин - самый активный антиканцероген, вырабатываемый организмом. При его нарушениях, риск онкологии очень велик.
- Во время сна выделяется специальный белок, который восстанавливает стенки желудка. Например, если долго не спать, то быстрая эрозия эпителия и язва гарантированы.
Что происходит хотя бы с этими двумя механизмами в режиме полифазного сна остается только предполагать.

7) Почему болит голова, если слишком долго спать?
Не знаю.
Если тыкать пальцем в небо, то можно предположить нарушение метаболизма нейронов - т.е. низкое поступление кислорода и глюкозы из-за пониженной сердечной деятельности во сне.
Так же, такое состояние как мигрень связывают с нарушениями в работе серотониновой системы. Во время сна происходит серьезное перераспределение нейромедиаторов, возможно, это как-то связано с головной болью.

10) играешь ли ты в покер?
Скорее интересуюсь. Человек я не особо азартный, но любопытный :).

Откуда такой вывод, если серьезных исследований не проводилось?
В таком же лохматом году пришлось ознакомиться со всей научной базой этого препарата. За неимением лучшей информации приходится доверять ей.
Производитель напирает на хорошую ноотропную активность и легкую стимулирующую.

Употреблял препарат еще в далеком 2004. Эффект был очень сильным.
Сила действия психостимуляторов достаточно сильно варьируется по популяции. Так на 10-15% людей кофе оказывает угнетающий эффект.
Что касается фенотропила, то в интернете, среди моих знакомых, по результатам общения с практикующими врачами можно констатировать сильное различие в стимулирующей дозировке. Кто-то ест по 500мг и особого эффекта не замечает, кто-то после 50мг прыгает весь день без остановки. Вероятно, эффект очень сильно зависит от текущих уровней нейромедиаторов и индивидуального метаболизма.

Хотелось бы еще узнать твое мнение по поводу влияния переодического голодания на работу мозга. Попадалось несколько статей, в которых говорилось о положительном эффекте. Если надо, могу поискать источники.
Не мог бы вообще поподробнее раскрыть тему питания?

Питание - очень обширный вопрос, в котором много белых пятен, и который надо рассматривать вкупе с общей физиологией организма. Возможно, напишу отдельный большой пост на эту тему, но не сейчас.

Про голодание - надо отличать научную литературу от ненаучной. Что касается регулярного периодического голодания, - то эта тема популярна, в основном, в РФ, на западе ее адептов на сегодня очень мало.
Влияние на мозг можно оценить как двоякое (как и влияние всего питания).

С одной стороны, сильнейший ацидоз крови, минимальное количество основной пищи нервных клеток - глюкозы, дефицит витаминной и микроэлементной базы, необходимых для работы мозга.
С другой, - по-видимому, происходит синтез белков, способствующих продлению жизни клеток. В том числе, насколько помню, синтез того же BDNF (я писал о нем 2 постами выше), который существенно улучшает трофику нервной ткани.

На сегодняшний день вряд ли ты получишь полноценный, комплексный ответ о влиянии голодания на работу мозга. Разве что небольшой набор противоречивых фактов.

Основные рецепторы, на которые действует алкоголь - ГАМК рецепторы. На них же действует и большинство серьезных транквилизаторов.
Задача ГАМК-системы - торможение психических процессов. При воздействии на них снижается координация, и снижается активность ограничивающих социальных факторов.
Как и стимуляторы, алкоголь также выбрасывает в синапсы дофамин, скопившийся в нейронах.
Вкупе эти две системы в той или иной коомбинации обеспечивают большую часть психической активности алкоголя

Действительно ли малые дозы абсолютно безвредны?
Дозы до 20г считаются, достаточно безопасными для клеток организма. В таких дозировках алкоголь способен оказывать даже некоторое положительное воздействие - растворять холестерин, скопившийся на стенках сосудов. В более высоких дозировках он начинает растворять жиры, включая клеточные мембраны, что приводит к смерти клеток.
В красном вине содержится также вещество под названием ресвератол, которое переходит туда из виноградной кожуры. Как считается, оно обладает антиоксидантыми (противоопухолевыми) и рядом других положительных свойств.

Можешь сравнить вред мозгу, причиняемый алкоголем и марихуаной на короткой и долгой дистанции?
Вопрос из разряда "что лучше: перепить или недоесть?"
Препараты разные, зачем их сравнивать - трудно понять.
И тому и другому посвящено множество исследований.
Токсичность для организма у марихуанны достаточно низкая, однако она есть. Например, ее курение может привести к развитию эмфиземы легких.
Токчисность для мозга при краткосрочном применении я бы назвал минимальной.

Ну а какое у него может быть негативное влияние? Наш организм состояит из клеток. Если убрать все клетки то останется немного воды и растворенных в ней веществ.
Алкоголь в накротических дозах эти клетки убивает.

Его целевой орган - это печень. Клетки печени одни из самых активных в организме, и после своей смерти способны восстановиться за несколько дней. Проблема возникает тогда, когда дозировка алкоголя такова, что эти клетки переродиться не успевают. Возникает поверждение, которое заполняется соединительной тканью. Т.е. образуется рубец, который занимает какую-то часть печени и снижает ее фильтрующую способность. Следующий рубец возникнет, очевидно, уже при меньшей дозе алкоголя. Когда рубцов много, печень начинает увеличиваться в размерах, и это называется цирроз. Если человек хочет продолжать дальнейшую интоксикацию алкоголем, то можно посоветовать удалить правое легкое, - места для печени станет значительно больше и ей будет куда расти.
И еще, говорят, из такой циррозной печени получается отличное фуа-гра.

В очень низких дозировках алкоголь безвреден, т.к. является естественным продуктом цикла Кербса. Этот цикл - фундаментальный в производстве энергии в нашем организме, поэтому нам повезло что печень вообще умеет перерабатывать алкоголь.

Южные народы, которые исторически ели много фруктов имеют более высокую скорость переработки алкоголя. Это связано с тем, небольшое его количество образуется в желудке при употреблении, например, свежего винограда. Произошла адаптация.
У северных народов толлерантность к алкоголю несколько ниже.
Народ с совсем уж крайнего севера, которые о фруктах слышали только в былинах предков, и едят в основном белки, имеют мутацию, при которой алкоголь выводится из организма крайне медленно. Ген, вырабатывающий этот фермент, был для них лишним и исчез в процессе эволюции.
Такие потомки чукчей и эскимосов как американские индейцы также наследовали эту мутацию.

По напиткам/их смешению и прочих мифах, которые гуляют в обществе - большинство из них глупости.
В реальности, значение имеют:
1) Количество спирта
2) Количество сахара в напитке, которое ускоряет его всасывание
3) Количество газов, которые также ускоряют всасывание спирта в кровь.

Вообще в выборе алкогольного напитка, с точки зрения здоровья, есть следующий важный момент.
В процессе брожения фруктов-ягод и пр., кроме этанола образуется большое количество побочных, сложно переносимых и высокотоксичных для организма веществ. Они создают большую нагрузку на печень и снижают скорость переработки алкоголя (т.е. как минимум ухудшают похмелье). Самый лучший вариант в данном случае - пить дистиляты.
Да, пиво и красное вино вреднее чем водка для печени и остальных клеток организма (включая мозг). Вообще, если смотреть в европейскую историю, то в средние века, когда было принято пить всякие эли и подобные им напитки, цирроз был самой распространенной причиной смерти среди мужчин. Когда население стало переходить на более чистые спирты, ситуация значительно улучшилась.

Вообще, говоря о легальных наркотиках, можно их достаточно четко поделить на две категории: стимуляторы и транквилизаторы (т.е. имеющие тормозящее действие).
Кофеин, никотин - достаточно типичные легкие стимуляторы.

Думаю, популярность алкоголя вызвана тем, что он оказывает одновременно и сильный транквилизирующий эффект за счет влияния на ГАМК-рецепторы, и стимулирующий эффект, подобно стимуляторам увеличивая выброс дофамина из клетки в синапс (что в конечном итоге приводит к истощению нервной клетки). Т.е. можно сказать что он помогает при совершенно разных состояних, одновременно калеча организм.

Что касается травы - то каннабиоидные рецепторы вообще стоят достаточно отдельно в психической деятельности, так же как и опиоидные.
Впринципе, я бы охарактеризовал ее действие как транквилизирующее, вероятно, несколько влияющее на уровни дофамина и адреналина.

Токсичность непосредственно ТГК - минимальная, критичные функции на эти рецепторы не завязаны (кроме, разве что, аппетита и некоторого обезболивания), а активные дозировки настолько низки, что не способны повредить клетки, даже если б само ТГК было токсичным. Сравните дозировку этанола в 100гр и дозировку ТГК в 10мг.

Вообще само ТГК достаточно интересно. Подавляющее большинство распространенных наркотиков относятся к группе алкалоидов. Это химическая классификация, основанная на строении молекулы. ТГК же алкалоидом не является, возможно с этим связана его низкая токсичность.

Физиологический эффект травы, достаточно умерен. Как я уже говорил, ее курение может увеличивать риск таких заболеваний легких как эмфизема (что не удивительно). Самое смешное заключается в том, что, согласно исследованим, риск рака легких не увеличивается, что делает ситуацию парадоксальной, т.к. продукты горения растений, обычно, достаточно канцерогенны. Вероятно, дело в том, что компоненты конопли снижают риск онкологических заболеваний.
Это, по всей видимости, не относится к синтетическим аналогам конопли (миксы, спайсы и пр.).

Что касается психического влияния.
Физиологическая зависимость, судя по всему, есть, но умеренная. При длительном употреблении она достаточно типична.
Регулярное же употребление однозначно влияет на психику. Как именно - пока понятно не конца. Можно достаточно уверенно говорить, что каннабис временно снижает кратковременную память. Есть исследования, говорящие о снижении долгосрочной мотивации, амбиций и пр., но пока они не однозначны.
Как показвыает томография людей, употребляющих коноплю регулярно в течении 15-20 лет, у них происходит уменьшение некоторых областей мозга, ответственных за эмоциональный аффект. Это не обязательно говорит о смерти клеток, но может говорить о сниженной активности этих участков, ухудшении питания и приостановке их развития.

Начни с магния (200-400мг). Добавь рыбьего жира (Омега-3), витаминок (особенно группы Б: 1, 6, 9, 12), цинка.
Дальше можно попробовать пищевую добавку SAM-e (в аптеках Гептрал, Гептор)

Если не помогает, надо думать о враче и антидепрессантах.

http://lurkmore.to/Кокаин
Если читать тему с начала, а не с конца, то многие вопросы отпадут сами собой.
Я понимаю, что было много букв, но я не зря начал говорить об устройстве мозга _перед_ способами изменения психической деятельности. При неграмотной работе с психикой ее состояние можно существенно ухудшить.

Например, если у тебя есть предрасположенность к шизоидным расстройствам, либо просто неблагоприятный психический статус в настоящее время, то вызвать шизофрению или другое психическое расстройство стимуляцией дофаминовых рецепторов - вполне вероятно.

Но это обычная стимуляция.
А вот гиперстимуляция дофаминовых рецепторов приводит к весьма плохим последствиям. Что это значит?
Дофаминовая система мозга устроена таким образом, что связывает ключевые участки мозга, отвечающие за мотивацию, активность, эмоциональную жизнь, удовольствие. Места концентрации дофамина в мозге так и называются - дофаминовые пути. Если ты купишь в мясном отделе говяжий мозг и покопаешься в нем, что ты увидишь, что он состоит из отдельных кусков, которые связаны между собой мягкими волокнами. Вот дофамин как раз и регулирует функцию этих связующих волокон.
Таким образом, снижение активности дофаминовой системы будет аналогично лоботомии, которая представляет собой хирургическое разделение участков мозга. Лоботомия была столь популярна совсем неспроста - она давала очень неплохие клинические результаты при лечении шизофрении. Подумай над этим.

Восстановится ли потом дофаминовая система? Часто восстанавливается через несколько месяцев-лет, а бывает что и нет.
А, может, восстановится, но к 40 годам ты заболеешь болезнью Паркинсона. Это такая любопытная болезнь, при которой происходит необратимая и прогрессирующая смерть дофаминовых нейронов. С момента диагностики проходит всреднем около 10-15 лет до полной потери дееспособности (станешь дебилом, неспособным двигаться), а потом еще лет 5-10 будешь вести полу-растительный образ жизни.

Так что если надумаешь поиграться с гиперстимуляцией - озаботься в первую очередь тем, чтобы сделать побольше детей, - будет кому убирать утку.

Короче говоря,
стимуляция рецепторов, при наличии понимания того что ты делаешь, в общем-то, не так уж и плоха. Плоха гиперстимуляция, которая и показана в фильме - когда теряется чувствительность рецепторов, снижается их количество, происходит деградация нейронов.

Вот наркотические препараты и режим их приема, в отличие от большинства лекарственных препаратов, зачастую способствуют возникновению таких неблагоприятных явлений.

Хотя, справедливости ради можно заметить, что конкретно кокаин имеет неплохой терапевтический профиль, и может весьма позитивно влиять на физиологию мозга при грамотном приеме. Причина того, почему он запрещен - слишком много любителей "улететь", не понимающих последствия.
А вот такой стимулятор амфетамин, с точки зрения неблагоприятного воздействия на мозг, проявляет свою токсичность даже в средних дозах.

Есть физиологически естественные для организма занятия. Т.е. занятия, которым человек занимался 99% времени существования своего вида. И отжимания в эти занятия не входят.

Так а что же входит?
Упражнение 1: Гуси-лебеди. Замереть на месте и много думать - выполняется в компании 15-20 человек по 2 часа в день.
Упражнение 2: Разбить камнем череп найденной еды и съесть лошадиную дозу холестерина - 2 приема в неделю
Упражнение 3: Быстро убегать ото льва и страшно бояться! - 2 повтора в неделю по 20 минут
Упражнение 4: Придти домой и врезать ребенку докуда дотянешься (для самоутверждения) - 3 раза в день.
Упражнение 5: Овладеть самкой - 2-3 подхода в неделю по 5 минут.
Упражнение 6: Сон в темное время суток - повторять ежедневно.

К слову, мышцы и кости верхней части тела у человека развиты слабо. Гораздо лучше развиты ноги, чтоб быстро бегать, и седалищные мышцы (именуемые жопой) чтобы держать равновесие. Если занимаешься спортом с целью воздействовать на психическое состояние, то лучше качать их. А еще лучше - заняться чем-нибудь комплексным вроде плавания. И мышечный корсет нарастишь, и растяжкой займешься, и даже дыхательной гимнастикой.

Хотя, с другой стороны, тут можно процитировать примерно такую мысль:
Когда идея возникает впервые, то даже сами первооткрыватели плохо ее понимают. Часто только через много лет изучения новую концепцию удается понять достаточно хорошо, чтобы обучать студентов. Иногда на это требуется несколько поколений. Например, многие физики до сих пор испытывают трудности с квантовой механикой. Мы до сих пор недостаточно хорошо ее понимаем, чтобы как следует преподавать. И это несмотря на то, что прошло уже 80 лет. А если вы заглянете в первые учебники по квантовой механике, написанные в 1930-е годы, - они просто ужасны!
http://elementy.ru/lib/430177

Вот автору хотелось бы пожелать ясности мысли. :)

Но лучше начинать с посещения врача - невролога и психиатра. Профилактические осмотры никогда не бывают лишними.

Кстати, раз уж сказал пару гадостей про фенотропил, скажу и про пирацетам.
Во-первых, есть исследования, которые говорят, что он повышает проницаемость клеточных мембран. Это достаточно масштабный эффект, который может привести к самым разным последствиям.
Также, при приеме пирацетама нужно убедиться, что принимаешь достаточную норму холина (витамин B4): 300-500мг. Его вполне можно получать из продуктов либо из лецитина/фосфолипидов в аптечке.

Кстати, недавно прочитал забавное. По результатам опроса журнала Nature (самый крутой научный журнал), 20% их читателей употребляют ноотропы. Правда под "ноотропами" там имелись в виду риталин и модафинил, за которые в нашей стране сажают надолго :).
Видимо, в нашей интерпретации это можно выразить примерно так: "Потребляешь ноотропы? Будешь шить ты зэкам робы!"

Чисто как предположение, - причина может крыться в большом потреблении соли. Если у родственников есть гипертония, то это вполне вероятно. Можешь попробовать исключить ее из рациона и посмотреть результат. Но гарантировать, что качество принятых мозгом решений не ухудшится, я не буду. Соль (натрий) одно из самых важных веществ в организме, отвечающих за транспорт веществ между клеткой и окружающей ее средой. В том числе и за транспорт серотонина.

Но вообще, не стоит переоценивать влияние таких вещей. Они - вторичны. В том смысле, что качественно работающая психика сама выберет то, что ей подходит, и исключит то что ей мешает. А некачественно работающую психику исправить таким образом малореально.

Вообще, мозг - это нейроны, синапсы и медиаторы.
О влиянии первых двух на поведение человека мы еще поговорим, поэтому пока предлагаю сосредоточиться на медиаторах.
В первую очередь - попробуй глубоко разобраться в трех ключевых. Я не зря с них начал, их влияние на поведение человека _очень_ велико. Ну и можешь пройтись по другим:

Кстати, позадавав яндексу глупые вопросы с ключевыми словами, можно откопать кучу забавных измышлений российских Кулибиных.
http://website-seo.ru/06800401162.html
http://totalpsychiatry.my1.ru/index/psychotherapy_beck_ellis_and_mac_callow/0-7
Это может помочь в соотнесении медицинских знаний и психологии человека. Однако следует иметь в виду, что основным исследовательским инструментарием в данном случае являются вилы и вода.

Ну и так, чтоб упомянуть эту тему - неплохая обзорная статья "В поисках генов психических заболеваний".
http://elementy.ru/lib/430639

Вот очень симпатичный форум любителей поэкспериментировать (читал, интересно)
http://www.longecity.org/forum/topic/43394-nootropics-thread-index/ (ссылка как раз на тему про ноотропы)

Возможно, будет интересно покопаться тут (не читал, но название в тему)
http://www.neuroscience.ru

К сожалению, по этой теме лишь измышления той или иной степени правдоподобности.
Вот, например идея о том, что сознание - это всего лишь несколько тысяч веретенообразных нейронов
http://stelazin.livejournal.com/97057.html

Тут в первую очередь возникает вопрос о причине интереса. Если ты ощущаешь какие-то проблемы с памятью, то, если забыть об органическом поражении мозга, в первом приближении они могут быть вызваны как раз проблемами именно нейромедиаторами, вроде дофамина и норадреналина.

А вообще, тема работы памяти сложная, и, честно говоря, пока не видно существенной практической пользы от ее изучения.
Существуют два вида памят. Это долгосрочная и краткосрочная память. У них различные механизмы работы (на химическом и биологическом уровне), которым посвящено приличное количество исследований. Также достаточно интересен процесс того, как информация из краткосрочной памяти попадает в долгосрочную.

Тут правильней, наверное, сказать, что это не нейроны «серотониновые, дофминовые и т.п.», а, скорее связи между ними - т.е. синапсы. Естественно, само вещество в синапс поступает из пресинаптического нейрона, и поэтому этот нейрон можно назвать, например, «серотониновым». С другой стороны синапса есть постсинаптический нейрон, на поверхности которого находится специальная молекула-рецептор, которая реагирует только с этим серотонином.

Но, когда мы классифицируем нейроны, речь тут, скорее о их функциональной нагрузке. По какой-то причине большое количество рассеянных по мозгу синапсов работают на одном и том же «топливе». Точнее, почему-то часть синапсов работает на серотонине, часть на дофамине, часть на глутамате - всего таких нейромедиаторов несколько десятков. Самих же синапсов, работающих на этих десятках нейромедиаторов - триллионы.
В попытке понять эту ситуацию и были придуманы слова вроде серотонинергическая, дофаминергическая и прочие системы мозга, и, соответственно классифицированы нейроны, работающие с ними.
В результате классификации, выяснилось, что серотониновые нейроны рассеяны по всему мозгу, и выполняют преимущественно тормозную функцию. Когда начали копать дальше, выяснилось что рецепторы к серотонину тоже могут быть немножко разные - их где-то полтора десятка. И каждый имеет свою особенность действия.
Есть например, ауторецепторы к серотонину. Когда такой ауторецептор срабатывает, то выброс серотонина в синапс прекращается. Т.е. это сигнал из разряда «емкость полна, закрывай краник».
А есть, например рецепторы серотонина 2А, которые ответственный за галлюциногенный эффект.
С остальными нейромедиаторами примерно такая же история.

А вообще, сами нейроны достаточно разнообразны по форме, количеству отростков (дендритов), и выполняемым функциям. Но логика и механизм работы у всех у них очень похожи.

Честно говоря, ты затрагиваешь достаточно сложные вопросы, на которые отвечать можно очень долго и интересно. Но, поскольку тема посвящена все-таки не этому, поэтому попробую ответить кратко.

Мозг заканчивает формироваться к 14 годам. С этого момента начинается непрерывная смерть нейронов. Если брать основные участки мозга, которыми мы думаем, то в них нейроны, считай не восстанавливаются никак. Т.е. можно сказать, что мы «тупеем» с каждой минутой. Если в организм проникают токсичные вещества, либо обнаруживается дефицит кислорода или глюкозы - мы тупеем еще быстрей.
Иногда этому процессу способствует и сам организм - как это, например, происходит при склерозе или болезни Альцгеймера.

Также с возрастом происходит деградация различных функций организма:
1) Снижается пищеварительная функция, увеличивается риск витаминно-минеральных дефицитов
2) Снижается барьерная и транспортная функция различных мембран
3) Снижается скорость синтеза различных ферементов
4) Увеличивается риск инфекционных и воспалительных заболеваний

Все это только ускоряет смерть нервных клеток.

Насчет снижения уровня социализации, способности к адаптации, то главная роль тут принадлежит синапсам и нейромедиаторным системам. Т.е. психическому состоянию. Активность нейромедиаторных систем с возрастом также падает (как из-за гибели нейронов, так и из-за снижения синтеза различных ферментов).

Так, вероятность депрессивных расстройств различного типа после 60 лет составляет около 50%. Основная причина этого - планомерное снижение выработки серотонина после 30 лет. Различные возрастные параноидальные расстройства - это дисфункции дофаминовой системы, и т.п.

В целом, да - единственный способ. Есть еще антидепрессанты (перпараты, увеличивающие серотонин) и транквилизаторы (бензодиазепины), которые зачастую также увеличивают BDNF - основной нейротрофический фактор.

Считается что уровень тестостерона повышает уровни норадреналина и немного дофамина, а также понижает уровень серотонина. В общем случае, агрессия связана примерно с таким же прфоилем - низким серотонином и высоким норадреналином. Очевидно, если уровни этих нейромедиаторов изначально находятся в похожем состоянии, то уровень агрессии может существенно вырасти. Можно предположить, что в случае физиологически пониженного уровня норадреналина, или в случае повышенной тревожности тестостерон может и успокоить.
Можно ли назвать тестик ноотропом? - вряд ли. Скорее легкий стимулятор. Вообще половые гормоны, обладают свойством изнашивать организм. Особенно это касается тестостерона - предполагается что он может являться одной из основных причин более низкой продолжительности жизни у мужчин.
Насколько помню, в начале 20го века в СССР проводились опыты на применении тестостерона на животных - первые пол-года жизненные показатели росли, однако долгосрочный положительный эффект отсутствовал.

То что "тестостерон - гормон успешности королей", на мой взгляд, спорно. Разные социумы выдвигают разные требования к лидерам.
С одной стороны активность в ведении военных действий может положительно коррелировать с уровнем тестостерона.
С другой стороны высокое социальное положение связано, преимущественно, с высоким уровнем серотонина. А высокий серотони в значительной степени нивелирует эффекты тестостерона. Вообще, при сложной социальной организации, высокий уровень агрессии (тестостерона) индивида нежелателен для общества. На мой субъективный взгляд, массовый переход общественного администрирования в руки женщин в таких социальноразвитых обществах как в скандинавии, как раз об этом и говорит.
Конечно, вряд ли эстроген способствует развитию управленческих навыков, но, видимо, в сообществах с высокой степенью социальной организации тестостерон столь непопулярен, что даже минусы эстрогена становятся не столь существенны.

Что касается влияния половых гормонов на щитовидку - я не особо в курсе. Инет говорит, что у эстрогена существенная положительная корреляция с тиреоидными гормонами, у тестостерона - некоторая отрицательная корреляция. Судя по небольшому количеству инфы, связь тестостерона и щитовидки не особо значительна.

Честно говоря, вряд ли расскажу про астроциты что-нибудь интересное. Но если бы меня спросили хочу ли я "повысить их активность" я бы в общем случае ответил отрицательно: Лично меня пугает перспектива баловаться с объектами, работа которых достаточно малоизучена, но которые тесно связаны с воспалительными и нейротоксическими активностями.

А вот тема про дофамин, на мой взгляд, очень интересная. И с ним, соглашусь, все совсем непросто. О том как его улучшить предлагаю поговорить ниже.

В смысле, что я вообще уже написал все посты которые хотел. Все жду когда дойдут руки привести это из конспекта в читаемый вид и выложить, но что-то как-то не доходят. Придется выкладывать так, надеюсь, никто не обидится.

Я вообще не химик, и вряд ли что-то достаточно авторитетно могу здесь заявлять. Но.

Следует понимать, что одинаковая психическая активность двух веществ очень мало говорит о схожести их химических или биологических свойств. Ну вот, например, многие вырабатываемые организмом внутренние "наркотики" представляют из себя небольшие цепочки аминокислот (пептиды). Для каждого такого пептида есть соответствующая молекула-рецептор, которая только с ним. Точнее так думали, пока не выяснилось, что многие рецепторы человека отлично реагируют с хреновой тучей алкалоидов, которые к пептидам имеют мало отношения, а, точнее, никакого.
Возможно, тут будет уместна такая аналогия: Кузов машины можно сделать из железа, а можно из углепластика. Внешне - очень похоже. Но по сути - это два совершенно разных материала.

Так и с канабиоидами. Когда в очередной статье вы читаете о том, какое замечательное лечащееотвсегопочтикакводка вещество ТГК, нужно понимать, что эта статья совершенно ничего не говорит о синтетических каннабиоидах. Это вещества разной структуры, которым вроде как просто случилось реагировать с одной и той же молекулой у нас в организме.
И в отношении синтетических каннабиоидов я был бы осторожен вдвойне - новые вещества появляются быстро, а какие-либо внятные исследования на тех же мышах - медленно. Никаких 143 фаз клинических исследований, как это было с ТГК, они, очевидно, не проходили.
Добавляют фтор (вроде его в зубную пасту добавляют?) или нет - я не знаю. Но слышал, что у них там идут какие-то войны между изобретателями и криминалистическими лабораториями. Хотя было бы странно, если бы это было не так :).

Ок, чтобы читатель не успел заблудиться в том наборе разрозненных фактов, которые вывалились на него в первые страницы этого топика, попробуем соотнести нейромедиаторную систему мозга с реальной игрой в покер.

Покер сам по себе является деятельностью с обильным стресс-фактором. Если рассматривать его действие на психику, то он может несколько понижать уровень серотонина и повышать уровень норадреналина. Но на психического нормального человека это действие умеренное, как и действие большинства других социальных активностей. Гораздо интереснее смотреть как разные психические статусы ведут себя в покере.

Вообще существует много вариантов диагностики психического состояния. Психиатры обычно используют оценку поведения + опрос пациента о его жизни. Впрочем, любая коммуникация также подразумевает нашу оценку психического состояния собеседника.
С этой точки зрения, покер - неплохой инструмент, позволяющий сделать статический срез текущего состояния, поэтому давайте посмотрим на какие элементы игры какие нейромедиаторы влияют.

Как мы уже говорили:
Норадреналин (НА) - отвечает за скорость приема информации, скорость принятия решений.
Дофамин (ДА) - отвечает за генерацию идей.
Серотонин (С)- балансирует (снижает) действие НА и ДА. Как уже было сказано, серотонин, в целом, оказывает тормозящее действие, однако тут я бы выделил именно его некоторую фильтрующую роль.

Если рассматривать действие нейромедиаторных систем непосредственно во время игры, то это будет выглядеть примерно так:
1) Прием (осознание) информации - НА
2) Эмоциональная реакция (балансируется Серотонином)
3) Генерация вариантов действий - ДА
4) Отсеивание «неадекватных» вариантов - Серотонин
5) Принятие решения (выбор конкретного действия) = НА

На примере простых физиологических профилей можно сделать примерно такое описание типов игроков:
Мало С - получаете кулер, закрываете покер-клиент
Мало С, много НА - тянетесь к иконке, запускаете клиент, получаете кулер, разбиваете мышку, закрываете клиент, снова тянетесь к иконке -> много новых запчастей для мышек
Мало ДА - действия однообразные, низкая динамика обучения, низкий уровень креативности
Мало ДА, много НА - много столов при работе по одному алгортиму, рейк-машина
Мало НА - низкий интерес к игре, трудности при игре на большом количестве столов
Мало С, много ДА - предрасположенность к шизофрении

Или более сложные нейрофизиологические профили на примере известных игроков (имена глубоко законспирированы):

Сын Номинора - Много ДА, НА. В каком-то смысле, типаж «маньяка-шизофреника». Из-за физиологического избытка катехоламинов (ДА, НА) очевиден нестабильный серотонин - случаются частые депрессивные эпизоды. Это явно не тот типаж, про которого можно сказать что его игра остается на одном уровне вне зависимости от того «как заходит». В плохом психическом состоянии высокий НА не дает вовремя остановиться.
Если описывать такой профиль гормонов коротко, то это талантливый лудоман.

Энакин - Много С, ДА. Вероятно, мало НА. Избыток С способствует высокой стабильности игры на протяжении долгого времени, избыток ДА позволяет сделать игру достаточно вариативной и качественной.
У большинства людей, уровни ДА и НА хорошо коррелируют, однако это явно не тот случай. Низкий уровень НА предполагает некоторые сложности в налаживании долгосрочных "теплых отношений" с людьми. И, как уже было сказано, весьма вероятны проблемы с азартом, а точнее с его полным отсутствием :). По факту можно сказать, что это достаточно успешный для покера типаж, однако обратной стороной этого являются проблемы с мотивацией к игре - над ней придется думать.

Бедрос - Много С, ДА, НА. К сожалению, наш Бедрос достаточно сильно аутичен, что делает его несколько нетипичным представителем семьи "а у меня жопой ешь медиаторов". Но вероятно, что если бы он не был аутистом, то с такими уровнями нейромедиаторов увидели бы мы его совсем не в покере, а, скажем, в роли первого белого президента Кении.

Ну и совсем кратенько, резюмирую эффективные и доступные способы регуляции медиаторов, раз уж до этого было так много букв.

Серотонин. Основной способ его повысить - это антидепрессанты. Впрочем, если вы вдруг станете начальником, выиграете стопицот тысяч денег, ваш папа станет президентом, либо вы найдете другой способ подняться по социальной лестнице - то это также несколько повысит средний уровень серотонина в мозгу.
Норадреналин. Самый доступный для регуляции немедикаментозными путями. С помощью спорта, да и любой физической активности (лучше двигательной чем силовой), солнца и прочих плюшек вполне сносно регулируется. Ну и, конечно, остаются антидепрессанты, некоторые из которых его поднимают.
Дофамин. Из нефармакологии - спорт, солнце, социальная активность, высокое разнообразие событий в жизни. Можно пробовать повышать через понижение серотонина (из-за некоторого антагонизма ДА и С) путем добавления стресса, но это вряд ли лучший вариант.

А вообще, что касается тестостерона, то мне кажется будет справедливо говорить, что он плохо влияет на успешность в обществе, но хорошо влияет на внутреннюю успешность, что бы под ней не разумевалось.

Главным ответом организма на стресс является поднятие уровней норадреналина (и адреналина, который отвечает за физиологическую реакцию на стресс).
Мотивация также сильно завязана на норадреналин.

то есть когда "нет проигрыша и мотивация снижена" - это недостаток норадреналина
"наоборот" - это повышенный уровень норадреналина.

Как я уговорил, связь между психикой и физиологией у норадреналина проявляется значительнее всего. Его уровень относительно приемлимо можно повышать физической активностью.
Впрочем, если бы он не скакал, а был постоянно сниженным, можно было бы посоветовать еще активную лудоманию (автоматы, рулетки и прочие прелести). Однако, поскольку он скачет, вниз-вверх, то можно скатиться к нежелательным состояниям.

Снижать его, как мне кажется особо нет необходимости. Но для стабилизации его уровней можно пробовать повышать серотонин (уже фармакологией). Впрочем снизить немного тоже можно - например, большим объемом еды.

А, есть еще один способ его снижения - это ингибирование фермента дофамин-бета-гидроксилазы, который занимается превращением дофамина в норадреналин. Например, зверобойчиком. (лучше конечно его экстрактом)

можно подробнее, для чего к пирацетаму нужен холин?

Вместе они дают занчительно более хороший результат.
Предполагается что недостаток холина при приеме пирацетама может являться причиной неэффективности пирацетама или его побочных эффектов.

Единственно, что доза холина должна быть разумна и не стоит с ним перебарщивать, т.к. пирацетам, опять же, усиливает действие холина, который возбуждает нервную систему.

Роль холина

Холин в комплексе с лецитином способствует переработке, разжижении, транспортировке и обмену жиров в печени,понижает уровень холестерина, стимулирует сердечную деятельность, способствует улучшению прохождения нервно-мышечных импульсов, участвует в синтезе аминокислоты метионин, влияет на углеводный обмен, благодаря регуляции уровня инсулина в организме.

Кроме того, холин облегчает работу печени, помогая выводить из организма ряд ядов и некоторых медицинских препаратов.

Благодаря перечисленным функциям холин эффективно используют для профилактики атеросклероза, лечении болезни Альцгеймера, для активации работы мозга и улучшения памяти. Холин эффективен в борьбе с лишним весом, а по последним данным, и вопреки сложившемуся мнению, даже может восстанавливать разрушенные нервные клетки.

Суточная потребность

Рекомендуемая суточная доза холина составляет 400-600 мг для взрослого человека.

Повышенные дозы рекомендуют спортсменам и людям в периоды повышенных физических и эмоциональных нагрузок, при стрессах.

Взаимодействие

Употребление алкоголя, сульфаниламидных препаратов, эстрогенов снижают эффективность холина.
Холин лучше принимать в комплексе с другими витаминами группы В.

Симптомы дефицита

раздражительность
головные боли
шум в ушах
подавленность
состояние страха
провалы памяти
запоры
бессонница
нарушение кровообращения
отложение жира в печени
повышение уровня холестерина
сердечная аритмия
гипертония
атеросклероз
Симптомы передозировки

Прием больших доз холина может вызывать потерю аппетита, тошноту, обильное потоотделение, повышение кровяного давления, диарею, появление специфического запаха тела (как от рыбы).

Источники холина

Растительные

Пророщенные зерна пшеницы, овсянка, рис, зеленые листовые овощи, капуста, шпинат, соя, пивные дрожжи.

Животные

Печень и сердце животных, молочные продукты, яичный желток.

Синтез в организме

Большая часть требуемого организму холина синтезируется в кишечнике.

Когда говорят слово "медицина", у человека сразу в голове появляется список органов. Действительно, достаточно просто сказать - у меня болит печень, сердце, почки, желудок и пойти к соотвтетствующему врачу, возложив на него бремя решения остальных проблем.

Однако не так просто бывает сказать "болит мозг". В мозгу не содержится болевых окончаний, которые могут болеть. Эти окончания вообще расположены достаточно специфично. Например, очень много их на поверхности кожи - поэтому больно когда повреждается кожный покров. Но внутри костей, например, их нет, их очень много только на самой поверхности кости - поэтому болит при переломе. Очень много их в той же печени - поэтому боксеры хорошо приучены бить в правый бок. - Орган не защищен и очень критичен для жизни.

Мозг же, хоть и критичен, но очень хорошо защищен как физиологически так и психологически. И если повреждена черепная коробка, то это смерть как минимум от сепсиса (заражения крови). А если просто разрыв мягких тканей - сотрясение мозга, то болеть смысла нет, т.к. если событие произошло, значит было во многом неизбежно.

Да, голова может болеть, но это скорее связано с нарушением работы кровеносной системы. Конечно, мозг и сердце (сосуды) близко связаны, оданко "болит голова" и "я как-то не так себя веду" - это совсем разные вещи, хотя второе намного ближе к неправильному функционированию мозга как органа.

С другой стороны - мозг это обычная электрика, которую можно стимулировать простым вживлением электродов. Но электроды просто так в мозг не вживишь (без нарушения его целостности), да и МРТ-сканер с собой не поносишь (он великоват и дороговат), для того чтобы определить какие зоны при каком поведении возбуждаются. Не говоря уже о том, чтобы сделать так, чтобы "при событии X возбуждалась зона Y"

К счастью, как выясняется, работа с психикой становится достаточно простой когда мы переходим на уровень нейромедаторов. В терминах нейромедиаторов можно достаточно хорошо описать и поведение человека и функционирование самого органа (и его дисфункции).

Эта терминология вполне подходит для того, чтобы описать большинство бытовых и литературных понятий. Более того, она зачастую делает вопросы которые ставит перед собой мораль, философия, литература настолько очевидными, что большинство из них становятся бессмысленными.
Любопытно, что категория понятий, которые можно описать как "духовные" становится тем ближе к нейромедиатороной терминологии, чем более качественно и объективно она проработана.

Совсем прекрасно то, что этих нейромедиаторов совсем немного: В первом приближении их однозначно три (серотонин, дофамин, норадреналин), во втором 5-7, в третьем можно назвать 8-12. Если к ним присовокупить несколько абстрактное понятие интеллекта (о котором поговорим чуть позже) то это, вполне достаточные термины для того, чтобы описать поведение большинства людей.

Это что касается описания поведения.
Совсем немного сложнее с его регуляцией. Для регуляции поведения необходимо спуститься на 1-2 ступени ниже и от органов и нейромедиаторов перейти к клеткам и ферментам. Кажется много - еще одна ступень? Обрадую, это все, - ферменты, как правило, кодируются одиночными генами. А ген - единица информации. Т.е. не бывает вообще "дисфункции серотонина", а бывает дисфункция какого-то конкретного пути по которому серотонин синтезируется, действует в нашем организме или выводится из него.

Т.е. единичная дисфункция поведения - это мутация в каком-то одном гене, которая достаточно часто может регулироваться простым изменением в питании, витаминно-минеральном статусе, или психическом окружении.
К расстройству диетологов и психологов, эти изменения не универсальны для всех людей и требуют глубокого понимания метаболизма ферментной системы мозга. А в выраженных случаях (при которых человек обращаются к врачу) подлежит коррекции именно фармакологическими путями.
Впрочем, в лайт-версиях, иногда могут помочь различные смены питания, наркомания и религиозные практики, - как способы воздействия на биохимическом, нейромедиатором уровнях и на уровне окружения. Причем, как правило, с совершенно случайным результатом.

Общие и совсем общие способы изменения уровней нейромедиаторов я привел в предыдущих постах. Тут я предлагаю сосредоточиться на совсем уж конкретике - работе ферментной системы обеспечения дофамина. Кажется выше жаловались что непонятно с чего начинать - предлагаю с дофамина, ничего ближе и роднее для игрока в покер просто нет.

Это метаболизм катехоламинов.
Если кратко, то белок из пищи попадает в ЖКТ, где расщепляется до основных аминокислот. Всего 20 из них составляют весь биологический протеин на планете. Одной из таких аминокислот является тирозин. Попадая в мозг, тирозин, в процессе метаболизма проходит 3 основные стадии своих метаболитов. Активные метаболиты могут либо преобразовываться по цепочке дальше, либо расщепляться и выводиться из организма тем или иным ферментом. Ферменты показаны прямоугольниками и каждый из них отвечает только за свою узкую зону действия.

По ходу постинга были вопросы о том, где можно почитать подробнее, просьбы с ссылками на источники, а также была обозначена проблема непонятной точки входа в тему. Мне кажется, чем слушать чужие пересказы, гораздо лучше разобраться во всем самому.
В инете есть почти вся инфа на сегодня. Качество англоязычных ссылок, правда, на порядок лучше.

Чтоб нескучно было рассматривать схему, предлагаю вопросы для закрепления. Просили фак - по-моему, достаточно факово. Enjoy (:
1) Чем можно заменить тирозин в питании, чтобы данная схема продолжала работать?
2) Какой способ расщепления общий для всех катехоламинов, не указан?
3) Что будет если съесть 100гр тирозина?
4) Какой способ расщепления конкретно для дофамина, кроме МАО типа Б не указан?
5) Какое существенное для медицины звено в промежутке тирозин-дофамин пропущено?

6) Какие ферменты регулируют доставку и изъятие дофамина в/из синапса?
7) Каковы механизмы долгосрочного снижения активности дофаминергической системы при употреблении сильных стимуляторов? Токсичность амфетаминов для пресинаптических нейронов.
8) Основные участки мозга, в которых содержатся нейроны дофамина и функции этих участков.
9) Конечные продукты метаболизма дофамина в организме и их токсичность (проследить до их выхода)
10) Почему количество общее дофамина в мозгу понизится если активировать рецептор дофамина D1?

Для самых упертых:
11) Метаболитические механизмы связи дофаминергической и серотониновой систем.
12) Без каких витаминов/минералов ферменты дофаминовой системы не будут работать?
13) В какой еще части организма содержится большое количество нейронов, работающих с катехоламинами, кроме головного мозга?
14) Генетически предопределенная повышенная/пониженная активность дофаминергической системы: Заболевания связанные с повышенной и пониженной активностью ферментов, участвующих в метаболизме катехоламинов и их распространенность в популяции.

Ну и популярный здесь тип вопроса:
15) Посоветуйте нефармакологические способы долгосрочного увеличения дофамина (т.е. увеличения/снижения ферментов)

Если вы понимаете ответы на подавляющее большинство этих вопросов, то можно сказать, что вы неплохо разбираетесь в метаболизме дофамина. Знать это - примерно как отличать две пары от трех.
Можно копать и дальше, - очевидно, что в 15 пунктах не описать все особенности работы дофамина/норадреналина. Есть еще, тот же серотонин - с ним попроще, тем более что он имеет несколько метаболитических пересечений с дофамином.

Если, по мере работы над предметом, у вас появятся какие-нибудь интересные идеи - поделитесь, интересно.

Не знаю, найдутся ли люди, готовые глубоко исследовать тему, но все же предупрежу: В течение одного дня во всем вполне можно разобраться. В начале будет много незнакомых слов - их можно просто записывать. Если слово будет повторяться несколько раз в процессе иследования темы - на него стоит обратить внимание.
Если вы пытались разобраться в теме, но возникли вопросы и непонятки - например слишком сложная тема, или нет источников - спрашивайте, отвечу.

В качестве спойлера к предыдущей картинке и более подробного ответа на твой вопрос:
Есть такой фермент - называется COMT. Через него расщепляется порядка половины всего дофамина и норадреналина. Этот фемернт кодируется геном, который так и называется - COMT Gene. Ген регулирует активность этого фермента. Чем фермент активнее - тем меньше дофамина в мозге остается (т.к. больше расщепляется). К слову, продукты метаболизма дофамина достаточно токсичны и _существенно_ влияют на риски заболеть раком или сердечно-сосудистыми заболеваниями (это две основные причины смерти в развитом мире).

Как показывает генетический анализ, активность этого гена падала в течение всей эволюции человека.
У большинства животных в одной из позиций этого гена стоит аминокислота лейцин (Leu) - это самый высокоактивный вариант фермента.
У большинства людей в той же позиции стоит аминокислота Val - самый распространенный вариант фермента, средний по активности, но низкий для человека.
Есть чисто человеческая мутация, когда в этой позиции оказывается аминокислота метионин (Met) - тогда активность фермента снижается еще больше. Распространенность этой мутации по национальностям тем выше, чем дальше происхождение человека от Африки и чем ближе к Европе.

Т.е. количество дофамина в мозге в процессе эволюции постоянно росло. Рост количества дофамина и норадреналина в мозге позволил поддерживать высокий уровень психической активность (с высокоими затратами энергии).

Сам ген, очевидно, находится в ДНК (из которого потом через несколько ступеней получается фермент, но не суть). Поскольку хромосомы у нас двойные (условно - от мамы и от папы), то и ген является двойным. Это значит что у отдельного человека могут быть следующие варианты генов:
Val/Val,
Val/Met или Met/Val
Met/Met

Чем больше Val - тем ниже количество катехоламинов в мозгу. Чем больше Met - тем больше катехоламинов.
Человек с вариантом COMT гена вида Val/Val будет генетически предрасположен иметь достаточно низкое количество дофамина в организме. Более того, для варианта Val/Val характерна повышенная зависимость содержания дофамина/норадреналина от физических упражнений:
Советую глубоко разобраться в теме, т.к. от этого может серьезно зависить твоё здоровье и продолжительность жизни.

Другие варианты генов могут несколько усиливать или ослаблять этот эффект. Например, важнейший ген метилирования MTHFR.

Если рассуждать в абсолютных понятиях, то да. Однако, в реальности это не так.

У серотонина и дофамина достаточно сложные взаимоотношения.
С одной стороны есть некоторая антагонистичность. В данном случае это значит, что высокий дофамин стремится понизить серотонин. А высокий серотонин стремится понизить серотонин.
Однако это не значит, что низкий серотонин будет повышать ДА, а низкий ДА будет повышать серотонин. В случае низких уровней, они просто не будут друг другу мешать.

С другой стороны, серотонин и дофамин показывают общие участки в своем метаболизме. Так, например, один и тот же фермент - декарбоксилаза аминокислот (AAAD) является промежуточным звеном их синтеза. Это значит, что если по какой-то причине выработка этого фермента нарушится, то не станет ни дофамина ни серотонина. Это будет называться депрессией (точнее, major depression).

Как правило, психические заболевания очень плотно коррелируют с физиологическими заболеваниями. И нейроны, и остальные клетки организма - это обычные клетки, которые синтезируются по одному ДНК и многие ферменты у них общие. Такие заболевания как депрессия и шизофрения зачастую говорят о нарушения синтеза таких общих ферментных систем. Эти системы могут перескаться или нет у тех же серотонинергических или дофаминергических систем - от этого зависит название болезни.

То, что ты описал можно обозвать словом гипертимия. В целом да, для такого состояния характерны повышенные уровни дофамина и норадреналина. Вызываться оно может либо приемом наркотиков/психотропных препаратов, либо нарушением метаболизма этих катехоламинов. В данном случае, скорее всего на этапе их синтеза, разложения, либо обратного захвата в рецепторе.
Обычно дофамин деградируется двумя ферментами COMT и МАО, которые имеют разную активность в разных участках мозга. При дисфункции, например, фермента COMT, происходит дисбаланс дофамина в разных участках мозга (где-то его избыток, где-то недостаток). С этим обычно связанны сильные перекосы в восприятии значительности/незначительности событий. В выраженном виде эти симптомы называются шизофренией. Сейчас как раз считается что одной из основных причин шизофрении является дисфункция COMT.

За объективность восприятия отвечает во многом серотонин. Это он у нас гормон критичности и самооценки. Если есть сильные провалы в самооценке - значит определенно независимо снижен и серотонин. Если с самооценкой все ок - то серотонин относительно в норме, просто сильные дофаминовые атаки могут его дестабилизировать.

Если это состояние возникает само собой (без препаратов), то, с высокой степенью вероятности оно будет усиливаться в будущем (обычно это происходит периодами) и постепенно прогрессировать.

Но оно вполне поддается коррекции при лечении - как в краткосрочном так и в долгосрочном плане.

Тему туалетного порошка я раскрыл не зря. Если говорить о том же кокаине - то в низких дозах он действует в первую очередь как лекарственный препарат. А именно - ингибирует обратный захват медиаторов. Т.е. увеличивает количество серотонина, дофамина и норадреналина в синапсе, причем достаточно равномерно по каждому из этих нейромедиаторов. Фактически это антидепрессант широкого спектра действия. В высоких дозах он вызывает гиперактивацию медиаторных систем. Для серотонина это терпимо, для дофаминовой системы - плохо в силу ее функционального распределения в мозге.
Обычный амфетамин также действует на эти три медиаторные системы, но больше на норадреналин. Плюс он имеет дополнительную токсичность для мозга - разрушаются везикулы пресинаптических нейронов - т.е. органы клетки в которых хранится дофамин. Эффект, вероятно, временный, но это вполне можно называть нейротоксичностью.

Что касается МДМА - то да, это наркотик амфетаминового ряда, да, действует в первую очередь на серотониновые рецепторы. В том числе, как правильно говорит вики, на серотониновый рецептор 2А, который является основным для галлюциногенов - грибов и лсд.
Наркомания им сравнительно безобидна. Тем не менее, существует риск обезвоживания и серотонинового синдрома при сочетании с препаратами увеличивающими серотонин (большинство антидепрессантов). Все это может вызывать смертельный исход.
При многократном использовании МДМА, характерно истощение серотониновой системы мозга. Поскольку серотонин - гормон очень долгоиграющий, то пониженная активность серотонергической системы может сохраняться несколько месяцев после прекращения регулярного приема МДМА.

Как мне кажется, он может быть полезен людям, с недостатком серотонина или избытком дофамина. Однако быстро развивающаяся толлерантность и постприемная депрессия - на мой взгляд не самые благоприятные факторы, сопровождающие препарат.
Те же галлюциногены почти не имеют подобных побочек, хоть и действуют гораздо избирательнее - как правило они выборочно стимулируют только 2А рецептор, в то время как МДМА, вероятно действует и на некоторые другие серотониновые рецепторы.
Те же антидепрессанты (СИОЗС например, - такие как широкоизвестный прозак и т.п.), тоже не имеют особо толлерантности и выраженного постэффекта, но наоборот, бьют больше по площади. Т.е. сразу почти по всем серотониновым рецепторам (их штук 15 разных).

Т.е. с точки зрения серотонина, на мой взгляд есть препараты с лучшим соотношение эффект/побочки.
Если говорить о Шульгине, то любил он этот препарат совсем не за серотонин, а больше за его окситоциновое действие. Это - чувство эмпатии и сопереживания:
Относительно недавно выяснилось, что основной гормон регулирующий эти чувства - это, по всей видимости как раз окситоцин. Вообще сам окситоцин использовался в медицине достаточно давно - это гормон, вызывающий родовые схватки у беременной женщины. Т.е. с помощью него инициировали роды. Так вот лет 7 назад выяснили, что если доставить окситоцин в мозг, то существенно увеличивается социализация человека.
После чего начали выпускать назальные спреи. У нас их, к сожалению, нету (как и медицинской науки), но их вполне можно заказать на ибее.

Сейчас появляются исследования, которые говорят о том, что как минимум некоторые варианты аутизма однозначно связаны с дисфункцией окситоциновой системы. Так что он вполне может быть полезен и при аутичных проявлениях, единственное но - необходимо соблюдать режим приема, и не относится к этому как к наркотику, иначе быстро развивается толлерантность со всеми прелестями.

Честно говоря, я бы особо не параноил по поводу того, что производители наркотиков выпускают не оригинал, а различные вариации на тему. Общий профиль действия у них, как правило очень похож. А если и отличается, то в основном различными нюансами. Просто вещество немного другое, это не значит что оно "лучше" или "хуже" в плане своего терапевтического действия.
Другое дело, что сами вещества могут быть плохо исследованы. Например, неизвестна их токсичность для печени, канцерогенность, мутагенность. В первом приближении, эти эффекты обычно проверяют на мышах в любой лаборатории, сразу после их синтеза. Однако в неофициальных исследованиях сертификатов, естественно, никто не выдает. Общее правило тут простое - чем ниже эффективная дозировка вещества, тем меньше риск что оно будет токсично. Например, ЛСД эффективно уже в дозах в десятки микрограмм. Это очень мало, т.е. риск того что оно имеет физиологические побочки - невелик.
Обычная активная доза большинства современных психотропных препаратов - десятки миллиграмм.

Лучше всего разбираться с этим - это понять свой текущий психический статус по описанным нейромедиаторам, и думать над тем что хотелось бы изменить.

А можно, например, начинать с анализа генов. Если говорить о психике, то вот хорошая карта генов, мутации в которых влияют на различные особенности психики:
http://snpedia.com/index.php/Yasko_Methylation
Если не ошибаюсь, анализ вполне можно сделать по интернету примерно за $200.

Модафинил действует в основном на дофаминовые рецепторы, ингибируя обратный транспорт дофамина из синапса в клетку. Собственно за этим его наш минздрав и запретил, как и все, действующее на дофамин. За его импорт, в том числе и по почте, формально полагается уголовка.
Что касается окситоцина, то это, во-первых, другой гормон, а во вторых он продается как препарат. Правда форма не подходящая - для инъекций. Но из крови в мозг, насколько помню, он попадает плохо, т.к. гематоэнцефалический барьер для него слабопроницаем, плюс быстрый метаболизм через печень. Поэтому в виде назального спрея он гораздо более удобен для психических нужд.

Не пробовал ли ты искать статистику, отвечающую на такие вопросы?

как действует на наше здоровье проживание в большом городе (выхлопные газы) в сравнении например с умеренным потреблением пива в деревне? Или на сколько вреднее питаться в макдаке (раз в пару недель напр) в сравнении с кусочком торта на десерт каждый день (также содержат трансжиры)?

Понятно, что все эти действия не суперрискованные, но все равно интересно сколько я добавляю своему здоровью на дистанции если отказываюсь от макдака и пива или убавляет то что рядом со мной постоянно расположены несколько вайфай излучателей.

Честно говоря, тема достаточно сложная, и по ней надо говорить совершенно отдельно. Но попробую обозначить основные моменты.

Во-первых, следует понимать, что на данный момент нет абсолютно целостного понимания физиологии человека. Влияние на здоровье тех или иных факторов трудно предугадать напрямую с высокой степенью достоверности. Различные системы питания, которые были популярны в 70-90гг большей частью совершенно ненаучны, а порой и просто отражают лишь параноидальные наклонности создателей. Не сильно более научна и фуд-пропаганда, которая сейчас массово ведется в СМИ во всех странах.

Достаточно достоверные данные можно получать проводя замеры опытным путем. Например, взяв большую выборку людей (обычно несколько десятков тысяч) и пронаблюдав влияние того или иного фактора на продолжительность жизни или риск появления тех или иных болезней. Так, в начале этого века в Великобритании было проведено массовое исследование, которое показало более высокую продолжительность жизни у людей потребляющих большое количество соли.

Во-вторых, следует понимать, что хорошее здоровье совершенно не значит автоматически высокой продолжительности жизни. Примеров можно привести массу. То же высокое потребление соли связано с повышенным риском гипертонии.
Хронический дефицит калорий в еде явно не является здоровым, и вызывает массу заболеваний, связанных с недостатком витаминно-минеральной базы, однако он способен продлить жизнь на 2-5 лет. Аналогично и дефицит белков (типичный для вегетарианцев) - не является физиологически нормальным, однако продлевает жизнь несколько лет.
Проводитились исследования на насекомых и мышах, где выяснилось, что одни конфигурации аминокислотного состава потребляемых белков повышают продолжительность жизни, но снижают либидо, а другие наоборот - снижают продолжительность жизни, но половое влечение растет.
Банальное курение - которое ответственно за 70% случаев рака легких (одного из самых неизлечимых видов рака) совершенно очевидно вредно для здоровья. Однако лично для меня совсем не удивительно, что большинство долгожителей 100+ лет попыхивали трубочкой и пили вино.
Насчет вина кстати отдельная тема, которая недавно была очень модна - в виноградной кожуре содержится вещество (ресвератол), которое оказывает очень благоприятное влияние на физиологию (в первую очередь антиоксидантное) и психику (ингибируя МАО, увеличивая тем самым содержание дофамина в мозгу) и способно продлевать жизнь. Благо сейчас пить вино необязательно - ресвератол продают в пилюлях на ибее и амазоне.

Продолжая тему несоответствия понятия хорошего здоровья и высокой продолжительности жизни можно вспомнить, что некоторые виды предрасположенности к онкологии продлевают жизнь. Например, на большой выборке однояйцевых близнецов выяснили, что те, кто имел больше родинок на теле (а значит большую предрасположенность к меланоме), показывали статистически достоверную большую продолжительность жизни.
Или та же кислота Омега-3 (содержится в рыбьем жире и траве), про которую очень много говорят и которая, безусловно, имеет массу положительных свойств, значительно увеличивает риск рака простаты. Т.е. людям с наследственной предрасположенностью к заболеваниям простаты и молочных желез, этот витамин следует ограничивать.

Холестерин, с которым диетология зачем-то активно борется, также статистически достоверно увеличивает среднюю продолжительность жизни в популяции. Есть некоторые подозрения, которые предполагают, что его повышенное потребление может быть связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но этот факт пока не установлен достаточно достоверно.

Тем не менее, очевидно, что существенная положительная корреляция между уровнем здоровья и ожидаемой продолжительностью жизни все же есть.
Если изучать основные причины смерти в развитых странах, то это, в первую очередь, онкология и сердечно-сосудистые заболевания. Очевидно, что если мы минимизируем риски этих болезней, то тем самым продлим свою жизнь.

Что касается проживания в большом городе, то, я бы не назвал этот риск критичным.
Достаточно вреден угарный газ (СО) и продукты горения, но их в зеленых районах большого города сравнительно немного.
Вредны тяжелые металлы - например банальный свинец, который раньше добавляли в бензин. Вообще, почти все тяжелые металлы достаточно токсичны для организма, т.к. благодаря своим химическим свойствам отключают работу целых ферментых комплексов.

Что касается излучения, то тут вопрос непростой. Насколько понимаю, уже достаточно достоверно установлено, что проживание вблизи высоковольтных линий увеличивает риск онкологии мозга у детей.
Что касается бытового радио-излучения, то, на мой взгляд, риск небольшой. Во времена появления мобильных телефонов (а мощность излучателей телефонов на рубеже веков превосходила текущие на порядок) были попытки провести масштабные исследования разной степени научной чистоты. Существенных связей онкологии (а именно она подозревалась как главный вред от такого излучения) и мобильных телефонов найдено не было. Думаю, с вай-фаем ситуация аналогичная - достаточно сравнить мощность антен.

Снижает вероятность заболеть онкологией потребление большого количества различных антиоксидантов. Такое же высокое влияние оказывает исключение из пищи горелого белка - продуктов приготовленных на открытом огне или зажаренных.

Вообще оксидативный стресс - большая системная проблема живого организма. Свободные радикалы и активный кислород являются неотъемлемыми элементами метаболизма человека, однако наносят большой вред клеткам, если вовремя не эвакуированы.

Что касается продолжительности жизни и мозга, то тут, к сожалению известно сравнительно мало. Чуть подробнее постараюсь рассказать в следующем посте.
Пока просто упомяну один момент - потребление антидепрессантов у лабораторных животных, согласно некоторым исследованиям, вызывало увеличение продолжительности жизни на 10-20%.

А закончить эту тему хочу общеизвестным фактом. Средняя продолжительность жизни в развитых странах на рубеже 19-20го века выросла примерно в полтора раза. Причина этого - появление современной медицины и фармакологии.
В истории медицины немало черных страниц - медицинские ошибки (например, удаление аппендиксов у новорожденных с их последующей массовой смертью), негуманные методы в психиатрии в середине 20го века, несовершенство фарм препаратов (преимущественно мощных антибиотиков) которые вызывали поражение печени. Однако на данный момент, большая часть проблем решена и медицина УЖЕ достаточно безопасна. А современная западная медицина еще и достаточно достоверна в силу того, что в ее основу положен принцип доказательности.
Поэтому пользуйтесь ей.

У меня нет никаких сомнений, что за сумму, сравнимую с российским бюджетом лично Путин, располагаясь на атомной подводной лодке на северном полюсе, сможет производить процессоры Intel. Но пенсионеры не любят процессоры, а любят Путина, поэтому Путин на подводной лодке - это плохо.
И вообще, все мы любим его в Кремле, обозревающим просторы Нашей Родины и попу Алины Кабаевой, поэтому зачем напрягать человека глупостями?

Честно говоря, я не особо понимаю предмета спора. Описанный эффект - это эффект амфетаминов. Есть много их вариантов и аналогов. Например, вариант эфедрина (основной прекурсор А.)+пропаноламин, вполне легален. Хотя последний достаточно токсичен.
4-фторамфетамин аналогичен А. и был легален в РФ до 2011г.
Небольшие дозы амфетаминоподобных веществ образуются при метаболизме таких препаратов как фенотропил и селегилин, которые также имеют легальный статус в РФ. (И видимо у производителя фенотропила не хватает денег отправить препарат в Голандию, чтобы провести анализ, поэтому он об этом не подозревает).

Потливость и эйфорию амфетамин вызывает не у всех, и вряд ли это проявится в низких дозах или при употреблении слабых его аналогов.

Кто что продает под видом другого я, честно говоря, не понял.
Какими другими рецепторами добиться пропадания сна+четкости мысли, лично я не знаю. Думаю никто не знает. Может, индийцы?

Я люблю макдак, хотя и трансжиры. Трансжиры - это плохо, очень хочется надеется что в ближайшие лет 10 человечество от них избавится и нам наступит щастье.
Однако википедия говорит, что чтобы это произошло, надо чтобы кто-то отвалил бабла и провел массовые исследования, т.к. сейчас их вред доказан недостаточно уверенно. Точнее, есть понимание, что это плохо, но пока непонятно насколько.

А вообще, конечно, трансжиры это плохо, но не смертельно. Или, может смертельно но не сразу. Короче, есть проблемы посерьезней.
Например, мне кажется что массовое потребление подсолнечного (в Европе) и кукурузного (в США) масла в кулинарии - это вообще проблема номер один для современного питания. А все из-за избытка жиров Омега-6.
Омега-6 - это хорошо, но когда мало. Когда много - это очень плохо, гораздо хуже чем трансжиры.

Уже достаточно давно в диетологии появился термин "средиземноморская диета". В определенный момент выяснилось, что жители средиземноморского региона обладают достаточно специфичной диетой, которая, предположительно снижает риск возникновения онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний и ассоциируется с высокой продолжительностью жизни. Так вот эти буржуи жрут (сюрприз) оливковое масло вместо подсолнечного.
Значит ли это, что вместо семак они лузгают на лавках оливки - я не знаю, но ребята ведут себя явно не по пролетарски.

А по поводу макдака тут многабукв, но любопытно.

Я принимал все что мне было интересно, и что я считал безопасным или контролируемым.
Что касается антидепрессантов, то большинство из них ориентированно на увеличение серотонина в мозгу (синапсах).
Я их пробовал, но лично мне серотонин не нравится. Точнее, я к нему равнодушен. Точнее, не люблю - у меня его дохрена, такой, сука, метаболизм.
Но.

Эпизод из жизни.
Как-то сложился случай, что я вполне осознанно добился выраженного снижения серотонина. Состояние было удивительным - я просто не мог понять как люди ТАК живут. Несмотря на то, что все было любопытным и забавным - дофамин и НА тогда перли (так уж сложилось), но хотелось реально сдохнуть и побыстрей.
После того, как я осознал и воспроизвел состояние низкого серотонина в чистом виде, я являюсь активным пропагандистом антидепрессантов.

Думаете на западе врачи придурки что прописывают каждому второму прозак? Так вот, я считаю, что мало прописывают - 80% населения он явно не помешает.

Если говорить о современных антидепрессантах, а именно о классе веществ, которые называются СИОЗС, то, на мой взгляд они достаточно безопасны:
- не вызывают привыкания
- не вызывают толлерантности (необходимости увеличения дозировки)
- физиологически и психически достаточно безопасны
- приводят к увеличению продолжительности жизни и улучшению физиологического состояния.
- сущестенно увеличивают качество жизни (у людей с недостатком серотонина)
- не имеют негативных постэффектов. Скорее наоброт - полугодовой курс антидепрессантов может сохранить положительный эффект своего действия на несколько лет, в силу нейропластичности

Как я сказал, современные антидепрессанты вызывают увеличение серотонина. Это достаточно базовый гормон, который регулирует в том числе и физиологические процессы. Во время депрессии может быть снижен как общий серотонин, так и действие серотонина в некоторых из его рецепторов. Соответственно, повышение серотонина сверх нормы может приводить к ряду негативных эффектов. Антидепрессанты, из-за увеличения активности серотонина сразу во всех серотониновых рецепторах, могут показывать ряд побочек - в основном в физиологически вторичных процессах, не критичных для здоровья:
- тошнота, сухость во рту, изменение аппетита
- снижение либидо (серотонин вообще отрицательно связан с сексуальным влечением)
- для класса антидепрессантов СИОЗС специфично ухудшение психического состояния в первые 2 недели приема (в некоторых случаях). Почему это происходит - пока непонятно, вероятно, из-за реципрокности (антагонизма) серотонина и дофамина.

Есть ряд рецепторов, с которыми играться достаточно опасно. К ним относятся ГАМК-рецепторы - на них действуют транквилизаторы (бензодиазепины) и снотворные (барбитураты) - могут вызывать физиологически неприятную зависимость, NMDA-рецепторы (вид глутаматных рецепторов) - на них действует любимый школьниками и философами сиропчик от кашля - теоритически может вызвать нейротоксичность (проявлялась у мышей, однако подтвердить ее у человека не удалось), опиаты - вызывают физиологическую зависимость приводящую к смерти (остановка дыхания и сердечной деятельности).

Однако, если говорить о серотониновых рецепторах, то, с одной стороны, воздействие на них достаточно безопасно, а с другой - благоприятно. Под благоприятностью, я имею в виду связанную с этим выделение вещества BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor), положительно воздействующего на мозг как на ткань - улучшаещему прорастание сосудов, образование синапсов, стойкость нейронов к неблагоприятным факторам, увеличивающему продолжительность жизни.

Поэтому (по физиологическим и психическим причинам), если вам не хватает серотонина, то лично я не вижу причин не пользоваться антидепрессантами. Точне даже так: НЕ ВИЖУ ПРИЧИН НЕ ПОЛЬЗОВАТЬСЯ.

От паранойи по поводу того, что психотропные в-ва - это плохо они вас избавят. - Паранойя вызвана (в том числе) недостатком серотонина.

Что касается дофамина, то тут все намного сложнее.
Да, есть не сильно вредные способы, а есть даже очень полезные,
Но наш минздрав по поводу дофамина лютует серьезно (впрочем, нельзя сказать что без оснований), поэтому в большинстве случаев придется извращаться.

Во-первых, тирозин, который ты принимал помогает редко. Он может быть полезен при серьезных проблемах в питании - очень низком уровне белков или углеводов в пище (безуглеводные, низкобелковые диеты). Причина этого в том, что чтобы тирозин превратился в дофамин он должен пройти в организме через два преобразования. Эти преобразования производятся ферментами, которые, по сути являются ограничительными факторами.

Первое, самое серьезное ограничение - это количество феремнта тирозин гидроксилазы. Он преобразует тирозин в леводопу и является одним из нескольких регуляторов уровня дофамина.

Можно обойти это ограничение, принимая леводопу как лекарственный препарат. Однако тут будет второе ограничение - на пути преобразования леводопы в дофамин.
Принимать дофамин напрямую не получится - он не проходит гематоэнцефалический барьер (между кровью и нервной клеткой). А значит, фактически, в мозг не попадет.

Вообще главное правило при работе с нарушенным уровнем нейромедиатора - чем точнее ты обнаружишь источник проблемы и чем ближе к нему ты будешь действовать, тем качественее и безопаснее получится результат.
Поэтому настойчиво предлагаю разобраться со схемой метаболизма дофамина, которую я приводил. Понимая метаболизм и работая с ним, можно достичь высоких уровней дофамина в подавляющем большинстве растройств и вариантов нормы. С _огромной_ пользой для здоровья.

Как показывает опыт, серьезные проблемы на этапе выработки дофамина сравнительно редки. Намного чаще они происходят на этапе его деградации, которая осуществляется двумя ферментами: MAO и COMT, которые можно ингибировать.
Из доступного могу посоветовать такие решения:

Самое простое - это сверхвысокие дозы аскорбинки - несколько грамм в сутки разделенные на 3-4 приема. Хотя Витамин С является достаточно безопасным, необходимо понимать что это решение - лишь костыль. Также нужно знать, что аскорбиновая кислота является кофактором в преобразовании дофамина в норадреналин, так что кроме ингибирования деградации дофамина (а значит и повышения его уровня), она может и немного снижать дофамин и увеличивать НА.

Неплохое и очень полезное для здоровья решение - это препарат SAM-e, который продается на западе. В РФ доступен под названием Гептрал, Гептор. Во многих распространенных случаях нарушения метаболизма дофамина, этот препарат - это лучшее что можно сделать для своего физиологического здоровья и снижения риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Препарат номер один, который я посоветую именно для дофамина - это селегилин. Обладает рядом неплохих свойств, но имеет определенные минусы при долгосрочном приеме. Поэтому если будешь принимать его больше года, то я посоветую затем заменить его на менее эффективный, но очень полезный для мозга Разагилин. Последний впринципе можно рассматривать как очень интересный ноотроп с большими плюсами как для психической деятельности, так и для увеличения продолжительности жизни.
Селегилин в РФ зарегистрирован как лекарство, но, не выпускается, поэтому заказать можно за границей (кажется, продается на Украине), или например в импортной онлайн-аптеке.

Из доступного в РФ может показать неплохой результат Энерион (в верхних терапевтических дозировках), который представляет из себя одну из форм витамина B1. Однако применять его каждый день нельзя, т.к. развивается толлерантность. Раз в несколько дней - вполне можно.
В некоторых случаях может неплохо помочь экстракт родиолы розовой и низкие дозы просульпина (50-100мг).

В качестве поддерживающих средств могут также оказаться полезными:
- магний, омега-3
- фенотропил
- холин, инозитол, пирацетам
- различные противопаркинсонические препараты

На самом деле, тема достаточно большая. Возможно, вспомню еще что-нибудь интересное.

На мой взгляд, перспективы неплохие.
Современное лечение (преимущественно нейролептиками) позволяет снимать острые эпизоды болезни и снижать частоту ее манифестации по жизни.

Что касается профилактики острых фаз, то хорошие результаты тут показывают те же антидепрессанты. С учетом того что я говорил про них несколькими постами выше, это must have препараты для большинства людей с предрасположенностью к болезни. То же касается и бензодиазепинов, прием которых (только под присмотром врача) также связан с благоприятными нейротрофическими факторами.

Вообще, современные гипотезы шизофрении достаточно однозначно говорят о том, что ее причины - это расстройства метаболизма дофамина. Исследования последних нескольких лет достаточно уверенно указывают более точно - это некоторые мутации генов COMT и MTHFR. На них же указывают и различные депрессивные состояния.
С геном COMT, который осуществляет деградацию дофамина более-менее понятно - очень низкая его активность приводит к избытку дофамина и дальнейшему расстройству метаболизма. Что касается гена MTHFR, то он занимается превращением фолиевой кислоты (витамина B9) в активную форму.

Теоритически, прием активной формы фолиевой кислоты (5-MTHF) и SAM-e в качестве пищевых добавок поможет существенно нормализовать метаболизм дофамина.
Также очень плодотворным будет разобраться в работе COMT и обеспечить ему поддержку приемом активных форм витаминов, минералов и других биологически активных сапплементов.
Не лишним будет разобраться во всех вторичных продуктах деградации дофамина и обеспечить поддержку этому процессу.
Активность ферментов, кроме генетических и эпигенетических факторов регулируется и доступностью активных форм витаминов и других поддерживающих веществ - кофакторов. Эти кофакторы называются так потому, что без них работа фермента в большинстве случаев невозможна.

Вообще, на мой взгляд, при наличии семейной истории психических заболеваний, подозрительном поведении или наличии диагноза, очень правильным будет пойти и сдать ДНК тест на гены, определяющие предрасположенности к болезням.
Гены - регулируют производство тех или иных ферментов, участвующих в метаболизме. Современная фармакология может предложить качественную регуляцию активности только самых основных ферментов в организме. Однако активность многих генов и ферментов можно регулировать образом жизни и питанием. Также регуляция некоторых ферментов возможна и препаратами для лечения не связанных болезней, для которых этот эффект регуляции будет побочным. Среди них можно найти и достаточно безопасные для здоровья, которые будут вам полезны.
Информацию о регуляции экспрессии генов можно черпать в огромной базе научных публикаций - на пабмеде

Это можно сделать изучая свое поведение. Тему связи поведения и нейромедиаторов я постарался раскрыть в этом топике.
В первую очередь, необходимо обратить внимание на моноаминовые нейромедиаторы - серотонин, дофамин и НА. Также можно изучить ГАМК-рецепторы, которые регулируют уровень тревожности (и на которые действуют бензодиазепины), глутаматные рецепторы (на которые действуют многие ноотропы) и ацетилхолиновые рецепторы (холин, никотин).

Вообще, как мне кажется, любому человеку будет не лишним зайти к психотерапевту и узнать его мнение об активности тех или иных нейромедиаторных систем у себя в организме.

Следует понимать, что уровни нейромедиаторов могут быть не только понижены (как и повышены, что, формально, тоже не является нормой), но и существенно изменяться в течение коротких промежутков времени. К счастью, встречается это не так часто, хотя некоторые от этого достаточно серьезно страдают. Почему это происходит пока не очень понятно, но регулировать это тоже можно фармой.

Если есть какие-либо нежелательные особенности поведения, необходимо сосредотачиваться именно на них. Следует понимать, что эти особенности у всех разные Во многом по этой причине и фиши в покере разные - у всех по разному проявляются ошибки мышления, которые вызваны дефицитом или избытком различных медиаторов.

Отдельно обращу внимание, что под нежелательным поведением я имею в виду не только проявление нежелательных активностей, но и отсутствие желательных.

К препаратам, которые "помогают всем" я бы отнес те, которые увеличивает синтез нейротрофических факторов. В первую очередь это BDNF, GNF, NGF.

К сожалению, на данный момент мало перпаратов которые изолированно воздействуют на эти гормоны. Много открытий последних лет посвящено влиянию уже известных препаратов для лечения различных болезней на нейротрофику.

К "хорошим" препаратам я бы также отнес и различные ноотропы. Основная причина низкой популярности этих лекарств у населения в том, что для большинства из них нет прямых медицинских показаний, т.к. они не лечат никакие болезни, за исключением разве что ускорения восстановления повреждений мозга после инсультов и сотрясений.
Улучшение качества жизни не является медицинским показанием. Поэтому тут логика такая: нет показаний -> нет выписанных рецептов -> фарма не вкладывается в их исследования.

К счастью, благодаря росту качества жизни и новым интересным мед.исследованиям, население начинает гораздо больше думать о своем здоровье и лучше разбираться в медицине. Поэтому в последнее время разработки в области ноотропов и нейротрофических препаратов заметно активизировались.
Например, в этом году на рынок вышел интересный ноотроп, воздействующий на AMPA-рецепторы (вариант глутаматных рецепторов) - Sunifiram. Он пока исследован слабо, однако имеющиеся данные достаточны для того, чтобы не быть запрещенными самым строгим в мире американским фарм.контролем и продаваться как пищевая добавка для увеличения внимания, бдительности, повышения обучаемости и улучшения памяти.

В принципе, продукты метаболизма некоторых нейромедиаторов достаточно токсичны. Тут можно выделить дофамин, при метаболизме которого появляются достаточно токсичные в-ва.

Однако есть одна проблема. - Подавляющее большинство современных препаратов, активирующих психику действует двумя путями:
Запирает нейромедиатор в синапсе, тем самым уменьшая количество метаболитов нейромедиатора.
Тормозит распад нейромедиатора, тем самым уменьшая количество метаболитов нейромедиатора.

Некоторое увеличение количества метаболитов показывают как раз препараты, которые снижают количество нейромедиаторов - это касается антипсихотиков, которые используются для снижения количества дофамина. Также увеличение количества метаболитов показывают некоторые препараты для лечения физиологически болезней - например глюкокортикоиды. (Но это не значит, что не надо лечиться)

В современной психиатрии практически нет препаратов, которые показывают значимого увеличения нейротоксичности от метаболитов (это подтверждается огромным количеством научных исследований, достаточно открыть любое). А большинство из них, наоборот, очень благоприятны для работы нейронов.

Вероятно, всего этого ув. Caвельев С.В. просто не знал, когда получал свою научную степень в позапрошлом веке.

Предположу, что чушь сказал не ты, а уважаемый доктор. У меня не получилось придумать ни одной корректной формулировки этой мысли. Нейротоксичность и популярные сорвеменные препараты не совместимы.

Вещи, которые я тут написал не являются чем-то сверх-секретным, они должны быть очевидны любому человеку, получившему мед.образование.
По всей видимости, медицинское образование не обязательно, если ты (это пиздец) Заведующий Лабораторией Развития Нервной Системы Института Морфологии Человека РАМН (заглавные буквы в названии мои).

Честно говоря, подозревал что в РАМН все плохо, но не думал что настолько.

Если говорить непосредственно о половом акте, то незадолго до и в процессе полового акта характерно повышение дофамина. После полового акта происходит повышение уровня пролактина и серотонина. Такая схема характерна для обоих полов.

Но вообще, следует понимать, что это не половая жизнь регулирует уровни нейромедиаторов в мозгу. А наоборот - уровни медиаторов регулируют нашу половую жизнь.

Для людей с избытком дофамина и норадреналина характерна разнообразная половая жизнь, вплоть до того, что в обществе называется половой распущенностью.

Для людей с выскоими уровнями серотонина характерно некоторое снижение либидо, удлинение полового акта, задержка эякуляции.
Поэтому, к слову, преждевременная эякуляция является прямым показанием к назначению небольших доз антидепрессантов.

На мой взгляд, вопрос несколько неоднозначный.
С одной стороны, для особей с высоким социальным уровнем характерны повышенные уровни серотонина.
С другой стороны, высокий серотонин - это прежде всего повышенная способность к качественной переработке поступающей информации. И совсем не то, что имеют в виду, когда говорят про альфа-самцов - половая привлекательность (дофамин) и социальная активность (дофамин, норадреналин).

На самом деле, говоря об "альфа-самцах" мы имеем дело с определенной "ошибкой перевода". Формально, альфа-самец - это вожак, т.е. особь занимающая высокий социальный ранг. Единственная выраженная корреляция с уровнями нейромедиаторов у таких особей - это высокий уровень серотонина. Т.е. (в каком-то смысле) психическая стабильность, устойчивость к стрессам.

Сексуально привлекательные черты, характерные для дофамина не являются неотъемлемой характеристикой вожака стаи. Однако в нашем обществе его такими чертами обычно наделяют.

Поэтому, как мне кажется, можно говорить о том, что альфа-самец - это особь с повышенными уровнями всех моноаминовых нейромедиаторов.
Очевидно также, что важный эффект производит и высокий уровень тестостерона, но он тут подразумевается как данность.

Не особо вникал в эту тему, но если коротко, то при приближении к овуляции происходит повышение уровней дофамина, при приближении к менструации происходит снижение серотонина.
Выраженный ПМС является прямым медицинским показанием к назначению небольших доз антидепрессантов.

Очевидно, повышаются уровни основных половых гормонов (эстрогена и тестостерона). Также активируются зоны удовольствия (завязанные на дофамин и норадреналин).
Если говорить о гормонах и нейромедиаторах, то они больше регулируют этот процесс сверху, в крупную клетку. Более низко происходит активация (на электрическом уровне) совершенно конкретных участков мозга, отвечающих за определенное поведение.

В первом приближении, это, безусловно, активация дофамина. Вероятно основной механизм - изменение солнечной активности. Ультрафиолетовый спектр достаточно значимо повышает уровни катехоламинов (дофамина и норадреналина).
Повышенная влюбленность, совершенно очевидно, как раз и связана с повышением дофамина (и завязанных на него половых гормонов - эстрогена и тестостерона). С ним же связана и активизация продуктивной симптоматики шизофрении.
Осенью процесс идет в обратном порядке и происходит активизация депрессивно-подобных состояний (негативной симптоматики шизофрении).

Возможно, есть еще какие-то другие глубинные сезонные процессы, доставшиеся нам от далеких предков, о которых мы не знаем.

В первую очередь - пониженный норадреналин. Там несколько постов с ним связанных.
Уровень норадреналина неплохо повышается препаратом бупропион. Однако, несмотря на то, что он является четвертым по популярности антидепрессантом в США, лично мне он не очень нравится.

Я некоторое время жил в Германии, поэтому могу тебе посочувствовать. Фармакология там несколько странная.
С одной стороны - она оочень консервативная. С другой (видимо, компенсируя тягу населения к самолечению) - 40% препаратов, которые там продаются - это гомеопатия (т.е. плацебо) и фитотерапия (препараты с низкой либо отсутствующей эффективностью).

Но, специально для тебя, есть отличный препарат - называется модафинил. Это ноотроп с дофаминергическим эффектом. Тут говорят, что в Германии продается под именем Вигил без рецепта.
Механизм повышения уровня дофамина у этого препарата пока не особо ясен, однако достоверно установлено, что он значительно снижает токсичность метаболитов катехоламинов для нейронов. Имеет, как и многие другие ноотропы, нейрозащитный эффект.

Также я еще раз назову препарат Разагилин (в Германии Azilect). Очень хороший дофаминергический препарат с выраженным полезным влиянием на нервные клетки. Я не знаю, по каким показаниям его выписывают в Германии, но он очень благоприятен для работы мозга как на психическом, так и на глубоко биологическом уровне.

-------
По-моему, Разагилин отличный препарат, чтобы разобрать что к чему и прочие побочки.

Разагилин (Азилект) предназначен для лечения нейродегеративной Болезни Паркинсона. Во время нее, происходит общее снижение уровня дофамина в мозгу и прогрессирующая смерть дофаминовых нейронов. Поэтому лечение направлено на увеличение количества дофамина.

Дофамин, о котором мы говорим всю последнюю страницу, деградируется в организме двумя основными путями: С помощью ферментов МАО (двух типов) и COMT. (что это такое - сейчас не важно, просто у них такие названия). Также дофамин является единственным веществом из которого в организме может получится другой важный нейромедиатор - норадреналин.

Азилект занимается тем, что отключает работу фермента МАО (типа Б, который специфичен к дофамину). Чем это грозит?
Основной эффект - произойдет увеличение количества дофамина в организме. А также снижение количества метаболитов дофамина, которые появляются по пути работы МАО. Метаболиты этого пути, пожалуй, самые нейротоксичные метаболиты всех нейромедиаторов в организме. Соответственно, снизив их количество, мы существенно снизим токсичность метаболизма дофамина и улучшим биологическое состояние нервных клеток.

В случае, если другой деградирующий дофамин фермент - COMT - не насыщен субстратом (т.е. самим дофамином), то может произойти некоторое увеличение количества метаболитов COMT. На входе этот фермент получает дофамин, а на выходе дает достаточно токсичный гомоцистеин. Гомоцистеин токсичен для сосудов и суставов, отсюда возникают связанные побочки, которые перечислены в инструкции. Существенно снизить количество гомоцистеина можно приемом все того же препарата SAM`e, о котором я писал выше. Показатели снижения смертности и заболеваемости у него просто замечательные. Не принимая SAM`e, можно просто обеспечить нормальное поступление витаминов в организм, в первую очередь B9, B12, B2 цинка и магния. Они являются основными при обезвреживании гомоцистеина и с их низким уровнем связаны различные серьезные заболевания.
Все что описано выше, будет обычно происходить только при одном условии - если у вас изначально низкий дофамин и высокий уровень COMT. Т.е. если разложение дофамина опережает его синтез. Это, на мой взгляд, прямо говорит о генетически/физиологически пониженном уровне дофамина в организме, что является показанием к приему Азилекта.

Отдельно хочу заметить, что такие социально приемлимые наркотики как чай, кофе, шоколад существенно активируют работу фермента COMT, что связано с увеличением количества гомоцистеина в крови. Снижение количества гомоцистеина происходит при употреблении алкоголя, но лишь в небольших дозах, в высоких он тоже его увеличивает и разрушает витамины группы B.
Вообще, если бы чай-кофе продавались в аптеках, то многие, наверняка, удивились бы количеству и серьезности побочных эффектов в инструкции.

Тема гомоцистеина вообще достаточно важна в современной медицине, и тем кто интересуется общефизиологическим здоровьем, я рекомендую изучить ее поближе.

Третий относительно значимый эффект, который связан с ингибированием МАО-Б - это увеличение количества норадреналина в организме. Помимо общего увеличения активности, этот гормон связан с тем, что повышает тонус сосудов, увеличивая давление. С этим связана другая группа побочек Азилекта.
Однако, значимо повысить уровень НА, так же как и уровень гомоцистеина, с помощью Азилекта в большинства случаев не удастся.

В русскоязычной инструкции, этому препарату предъявлено очень серьезное обвинение в том, что он может вызывать меланому.
Когда основные противопаркинсонические препараты выводились на рынок (сначала это была леводопа, затем селегилин, разагилин) и начали проводить серьезные исследования этой болезни, выяснился несколько повышенный риск меланомы у больных Паркинсоном. Почему это происходило, изначально понятно не было - либо из-за каких-то особенностей болезни, либо по вине препаратов. Сейчас уже достоверно установлено, что лекарства, которыми их лечат ни при чем, а риск меланомы повышается по причине пока неизвестных механизмов самой болезни.

И, наконец, дофамин - это гормон давно завязанный на питании, начиная с простейших организмов. Поэтому ощущения тошноты, изменения аппетита - возможны, но достаточно редки (по сравнению с тем же L-тирозином, который упомянался выше).
Также очевидно, что повышенные уровни дофамина могут усиливать продуктивную симптоматику шизофрении (бред, галлюцинации и т.п.)

Вообще все побочки, которые в перечислены русскоязычной инструкции - похожи на сборник всего чего смогли придумать регистраторы препарата по теме.
В действительности, препарат достаточно безопасный для длительного приема, его побочки редки и невыражены. Вот что говорит по этому поводу английская вики:

Between the TEMPO, LARGO and PRESTO studies 530 patients were treated with the recommended dosage of 1 mg/day for a total of 212 patient-years. The number of patients who discontinued participation due to adverse symptoms was not significantly different between active drug and placebo.

Т.е. количество людей, прекративших лечение по причине побочек в группе принимавших Азилект по сравнению с группой плацебо, статистически одинаково.

Но это все были побочки. А теперь что нам дает этот препарат.
Количество фермента, МАО-Б (разлагающего дофамин) с возрастом постоянно растет. Почему это происходит - на данный момент неясно, возможно это один из механизмов старения.
Активность нейронов с возрастом постоянно падает, так же как и их количество. С этим связано такое же явное снижение количество всех моноаминовых нейромедиаторов в мозге.

Есть две основные возрастные нейродегенеративные болезни, причины которых достоверно не установлены - это болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие) и болезнь Паркинсона (гибель дофаминовых нейронов). В группе 80+ лет частота этих болезней составляет около 10%, после чего начинает очень быстро расти. Следует понимать, что диагноз ставится тогда, когда есть ярковыраженная деградация в поведении. В случае Паркинсона - это означает гибель около 80% дофаминовых нейронов, раньше диагноз ставится редко.

Для многих людей наличие достаточно безопасного препарата, который, судя по всему, сводит 10% риск стать имбецилом к околонулевым значениям может являться достаточным основанием для его приема.

Я же, со своей стороны считаю, что у человека должна быть свобода выбора. Если он свободен употреблять такие явно физиологически вредные вещества как кофе, алкоголь, сигареты, то, у него должна быть свобода принимать препараты, которые улучшают психическое состояние и качество жизни, снижают риск депрессивных и нейродегенеративных расстройств и увеличивают продолжительность жизни.
А делать это или не делать - решать вам.

Отвечая на вопросы выше.
Если бы было одно вещество, которое помогало бы от всего, то я бы прямо так и сказал - граждане, жрите коикс в дозировке игрек.
Но этот мир вообще так устроен, что в нем невозможно изобрести универсального решателя проблем. Можно лишь обладать каким-то ресурсом, который решает определенные задачи. К счастью для людей, у них такой ресурс есть - это мозг, который хорошо справляется с нашим миром. А его работу можно [уже] регулировать в достаточно широких пределах.
К счастью для каждого отдельного человека - нам много не надо. Всего лишь социальной реализации, которая хорошо регулируется нейромедиаторами/гормонами, и внутренней реализации, которая регулируется ими же.

Эти гормональные системы возникли на самых первых витках эволюции, еще при появлении жизни. Когда появилась психика и разум - некоторые из них стали выполнять регулирующую функцию на новом уровне.
Для внешнего наблюдателя медицина, да и биология вообще выглядит такой непонятной лапшой, в которой есть куча длинных слов, странных функций и т.п. И это нормально, так как наш организм изобретен не нами, - мы, по сути, разбираемся в чужом для нас устройстве, без сопроводительной документации.
Весь прошлый век мы открывали в нашем организме новые сущности и процессы, и достаточно наивно пытались все это регулировать методом "а что если...".

К счастью, большая часть происходящего у нас в организме и в мозгу уже более-менее понятна. Остался лишь один большой пласт, который свяжет наше ДНК и биологические функции. Когда в 2000г прочитали геном человека (благодаря изобретению ПЦР), казалось, что полное излечение всех болезней близко, - вот уже рукой подать. Однако прошло 10+ лет и только сейчас приходит осознание того, насколько технически сложна эта задача. Но эта сложность - скорее информационная, или даже чисто вычислительная. По факту, необходимо лишь смоделировать процесс синтеза белков молекулой ДНК и последующую работу клетки. А чтобы решить эту задачу, необходимо вычислить как каждая цепочка аминокислот сворачивается под действием электрических сил в объемный шарик со своими выпуклостями и "впуклостями". Каждый такой шарик имеет свою уникальную объемную форму, которая и определяет его функции. Эти шарики называются ферментами/рецепторами/прочими_белками и их форма определяет то, с какими молекулами и как они будут реагировать. Вот я сейчас работаю над проектом, который, может быть, поможет решить эту задачу.

VeA ,
Возможно, кажется, что я ухожу от ответа на вопрос что я приинмаю, но я не ухожу. Я не врач, и советовать препараты не хочу. У меня есть некоторое понимание работы психики, т.к. этой теме я уделил достаточно времени и внимания. Но я не рассказываю о препаратах, которые я принимаю по достаточно простой причине.
Например, у меня явно избыточное количество серотонина, что встречается далеко не у всех. Большинству моих знакомых лишний серотонин явно не помешает. Но лично мне от классических антидепрессантов становится только хуже.
Я не страдаю, например, повышенной тревожностью, связанной с низкой активностью ГАМК-рецепторной системы. Поэтому мне чуждо избыточное пристрастие к алкоголю, как транквилизатору. Когда мне кто-то рассказывает, что от приема какого-нибудь валиума он был похуистично щаслив - у меня глаза на лоб лезут. Ничего, кроме неприятных ощущений лично мне транквилизаторы не доставляют.

Я в каком-то смысле завидую людям, у которых много дофамина. Одно время я даже неосознанно выбирал друзей именно по дофаминовому критерию. Но потом я объективно прикинул - у многих моих друзей шизофрения на носу, и это было как-то особенно смешно для человека, который в свои 13 лет дрочил на З. Фрейда. Поэтому мне они прикольны, а другим - не факт.
Я могу всем этим поделиться, но как это изменит вашу жизнь?

Вообще, большинство проблем, над которыми люди бьются всю сознательную жизнь, большинство моделей поведения, которые они хотят реализовать - это все наши нейромедиаторы. Люди склонны усложнять свою психику, считать что какие-то задачи нереальны, нереализуемы, слишком сложны, невозможны, а многие люди странны и непонятны по природе, или просто существующее положение вещей надо принять как есть.
Но, в действительности, такая позиция не может принять лишь одно, - то что уровни наших нейромедиаторов можно достаточно безобидно, а в большинстве случаев и доступно, менять с помощью фармакологии.

Вообще, по моему мнению, психика устроена достаточно просто. Да, у нее есть обвесок из кучи сопровождающих терминов и явлений (многие из которых науке пока непонятны), но в основе своей это лишь несколько гормональных/нейромедиаторных систем (ну и приличная нейросеть в придачу, выполняющая чисто вычислительные задачи). Все они уже упоминались в этой теме. И я уверен, что все эти слова вы слышали задолго до меня, просто не знали что они значат:

Это список основных нейромедиаторов в мозгу, на которых тот работает.
Если вы хотите сделать свою психику эффективнее, то в первую очередь надо заткнуть все эмоциональные дырки. Эмоции - это уровень моноаминовых нейромедиаторов: серотонин, дофамин, норадреналин.
Почему именно с ними надо работать в первую очередь? Если прикинуть, то реальных нейронов, которые работают на этих медиаторах не так много. Я бы даже сказал, что их мало. Тех же нейронов которые работают на глутамате - около 50% от всех нейронов в организме. Ацетилхолин тоже достаточно базовый гормон, с которым работает большая часть нейронов. Почему же именно моноамины?

Потому что они базовые. Нейромедиаторы верхнего уровня. Включают и выключают огромные участки мозга и определяют взаимодействие между ними. С самого появления мозга они определяли _важнейшие_ вещи.

Наш мозг возник у простейших как окологлоточное нервное кольцо. По сути - сфинктер. Т.е. в какой-то момент эволюции в организме возникла колония странных клеток, которая смогла управлять сжатием глотки и запиранием пищи внутри организма.
Эти клетки окологлоточного нервного кольца были соединены между собой синапсами, в которых находился серотонин. По сути, серотонин - это гормон, сигнализирующий, что цель достигнута - пища получена. Он активизирует пищеварительный процесс (работу кишечника) и тормозит большинство остальных, включая многие психические. Это гормон сытости.

Очевидно, что у простейшего животного, кроме пищеварительного процесса, есть другой базовый процесс - это поиск пищи.
Поэтому другой гормон, дофамин, в нашем организме регулирует поисковое поведение. По мере появления и развития психики именно он был взят за основу для создания эмоциональных ощущений и чувств - злости, любви, ненависти, радости. Это гормон поискового поведения. Он заставляет нас искать приключений на свою жопу, заставляет нас генерировать мысли, придумывать новые идеи, концепции, связывать несвязываемое.

Итак, какие способы регуляции поведения особь имела к данному моменту? Дофамин - гормон поиска пищи, серотонин - гормон того, что пища найдена.
Ясно, что когда пища найдена, поисковое поведение надо отключать. Т.е. расщеплять дофамин.
В какой-то момент в организме появилась колония нервных клеток, которые реагировали на один из метаболитов дофамина - норадреналин.
Норадреналин - это несколько невнятный гормон. С одной стороны - поисковое поведение отключено, т.к. иначе бы этот нейромедиатор не появился (дофамин бы не расщепился). С другой пища получена, значит клетки получили всю необходимую энергию и питательные вещества. Он одновременно и отключает аппетит и стимулирует нас на физическую и психическую активность.
Норадреналин - регулирует нашу активность как организма (а не как колонии клеток). По мере того, как дофамин приобретал свою психическую роль «генератора нового» и «создателя эмоций» норадреналин стал регулировать интенсивность этих эмоций и нашу решительность к принятию нового и реакции на происходящее.

Между тем, серотонин, также активно развивался и приобретал новые функции по мере развития психики. Как мы помним - это гормон сытости, сигнализирующий о том, что важнейший ресурс получен. Когда у живых организмов начала появляться социальная организация, именно он стал гормоном социального ресурса. Вероятно, наш организм рассматривает социальную позицию (или, например, деньги как один из ее показателей) как важнейший для нас ресурс. Нельзя сказать, что серотонин полностью определяет нашу социальную позицию (в человеческом обществе она определяется больше достижениями особи и ее предков), но он регулирует наше отношение к себе и нашу эмоциональную позицию к остальному социуму.
Даже более того, серотонин определяет стоит ли нам существовать в этом социуме. И более глобально - стоит ли нам существовать в этом мире. Низкий уровень серотонина стимулирует рискованное, суицидальное, поведение. Высокий уровень серотонина - дает нам глубинное ощущение важности нас самих для мира и необходимости его существования.

Любопытно то, что на такую фундаментальную роль, в процессе эволюции был выбран именно гормон сытости.
Как-то я был в командировке в одной тюркской стране и наткнулся на один забавный факт. При обращении к явно толстым людям, там добавляли приставку «-бек», то есть, в переводе, лидер, вождь. Скажем, если вы были сотрудником компании Билайн, то к вам обращались «билайн-бек». Но это происходило только если вы имели массу 100+ кг.
Азиаты зачастую хорошо чувствуют глубокие, базовые вещи.

Серотонин, дофамин и норадреналин так до сих пор и остаются базовыми гормонами, регулирующими наше поведение. Гормонов выше уровнем - нет. Совсем недавно появилось такое явление как «сознание», которое, по всей видимости, реализуется уже не на гормональном уровне, а на уровне электрическом. И это логично - для работы сознания, т.е. органа осуществляющего постоянный мониторинг сразу всех основных функций мозга, достаточно нескольких тысяч быстро работающих нейронов, переходить на намного более медленный уровень нейромедиаторов ни к чему.

Но, похоже, что именно нейромедиаторы определяют какие функции мозга будут мониториться. Точнее, дофамин определяет какие функции мозга подключать, серотонин определяет каким образом полученный результат обрабатывать, а норадреналин определяет интенсивность получаемых и выдаваемых сигналов. А развитость этой нейронной сети контроля и мониторинга мозга, т.е. количества этих [нескольких тысяч] нейронов, по всей видимости, определяет величину нашего интеллекта.
Разумеется, такие выводы можно делать с определенным приближением, но, на мой взгляд, современного понимания психики вполне достаточно для того, чтобы пытаться их делать.

Так вот, кроме моноаминовых, о которых мы уже достаточно поговорили, среди нейромедиаторов существуют еще несколько важных систем, стоящих уровнем ниже на лестнице управления психикой. Каждая из них выполняет свои важнейшие, присущие только ей функции.
На глазок на схеме их всего штук семь этих нейромедиаторов - число 7 симпатичное, поэтому предлагаю остановиться на нем. И попробуем теперь задуматься: всего 7 нейромедиаторов определяют большинство базовых характеристик нашего мозга. Фактически, 7 гормонов определяют весь наш словарный запас, относящийся к нашей психике. Все слова и понятия, которые мы знаем про нас самих, наших друзей, врагов как людей, - это и есть различные комбинации состояния этих систем. Ну разве это не удивительно?
Лично мне кажется, что это настолько потрясающе, что явно стоит доразобраться и с остальными нейромедиаторными системами. Поэтому предлагаю доработать тему нейромедиаторов. Какие еще есть:

ГАМК-система: Можно сказать, что это гормон тревожности. Точнее, наоборот, - воздействие на ГАМК-рецепторы приводит к снижению уровня тревожности в мозгу. Можно сказать, что тревожность - это то, насколько наша психика готова реагировать на возникающие события. Важность этой системы в биологическом мире трудно переоценить.
Однако, насколько тревожность полезна в современном мире 21 века?

Да, чувство вины после употребления алкоголя - это сниженная активность ГАМК-рецепторов. Можно сказать, что ГАМК-абстиненция.

Алкоголь, в первую очередь, воздействует именно на ГАМК-рецепторы. Точнее, молекула этанола почти напрямую воздействует на ГАМК, и косвенно, через сторонние метаболические пути, может повышать дофамин. Это интересно, т.к. ГАМК - это тормозящие психику рецепторы, а дофамин - активирующие, т.е. действие алкоголя в каком-то смысле противоположное на разных уровнях. Он снимает социальные условности, раскрепощает, и может несколько активировать психику. Активируют обычно низкие дозы, за счет стимуляции доставки дофамина в синапс. Высокие дозы оказывают сильный транквилизирующий эффект, влияющий на моторику - нарушение моторики это тоже ГАМК-рецепторы.

Опохмеляться пивом, наверное, можно. Только ты должен быть готов принять на себя ответственность за дополнительную нагрузку токсинами уже отравленного организма. Есть более безопасные способы снятия неприятных симптомов.

Кроме алкоголя, на ГАМК-систему воздействуют большинство транквилизаторов - преимущественно группы бензодиазепинов. С одной стороны, воздействие на эту систему достаточно благоприятно с точки зрения здоровья нервной ткани, а многим людям этого реально не хватает, судя по их поведению. С другой стороны - прием транквилизаторов может вызывать обычно некритичную, но неприятную зависимость, с которой трудно будет слезть без мед.помощи. Поэтому прием транквилизаторов проводится под наблюдением врача с четким контролем дозировки и обязательными промежутками между курсами. Думаю, если ты пойдешь к врачу и он тебе пропишет такой достаточно мягкий транквилизатор как Грандаксин, то его эпизодическое применение во время похмелья, поможет избавиться от неприятных психических симптомов.

Ацетилхолиновая система. Она ближе всего к физиологии нашего организма, т.к. контролирует работу мышц и органов. Можно сказать, что воздействие на ацетилхолиновые рецепторы оказывает одновременно и стимулирующее психику и расслабляющее физиологию влияние.

Самый распространенный наркотик, который на них действует - это никотин.
Точнее, так - существует два типа ацетилхолиновых рецепторов, которые немного отличаются по свойствам - мускариновые и никотиновые.

Главным предшественником ацетилхолина является холин, который настолько важен, что называется витамином B4. Более того, большинство эффектов такого ноотропного препарата как пирацетам (ноотропил) без холина почти не проявляются. Поэтому прием пирацетама без холина - во многом пустая затея. Важнейший источник холина - это лецитин. Холин критичен для здоровья и психической активности, а его прекурсор лецитин еще и реально полезен для той же печени.

Таким образом, отец всех ноотропов - пирацетам усиливает действие ацетилхолина, в качестве одного из двух своих основных действий. Второе его действие - это воздействие на AMPA-рецепторы.

Глутаматные рецепторы.
Я не вполне понимаю почему наш организм считает их важными настолько, чтобы мы чувствовали их в еде, но видимо для того были причины.

Слышали ли вы когда-нибудь про загадочный «пятый вкус», который в Японии называется «умами»? Многие называют его «мясным вкусом». Мне больше нравится такая его характеристика как вкус «насыщенности». Наиболее сильно он ощущается в сыре.

Это не вполне классический вкус, скорее ощущение. Мы чувствуем вкус соли - и понимаем, что это сильно дефицитный для нас металл (так сложилось в процессе эволюции), вкус сахара несет нам легкодоступную энергию (углеводы), кислота говорит о важнейшем химическом факторе - кислотности (pH), горечь говорит о возможном яде.
Так вот, оказывается, что ощущение насыщенности настолько важно, что эволюция вынесла его аж на уровень вкуса, а это очень высоко. Возможно, что оно говорит нам о том, что в еде есть большое количество белков.
По-вашему, почему чипсы Лейс и почти вся китайская кухня имеют явный вкус мяса? Это глутамат натрия. Т.е. аминокислота глутамат, которую мы способны так хорошо различать. Отсюда и рецепторы, которые на этой аминокислоте плотно завязаны. Такие вот важные рецепторы.

Глутаматных рецепторов есть несколько подтипов. Самые интересные - это рецепторы NMDA и AMPA. На глутаматные рецепторы действует большинство ноотропов. Точнее, можно сказать так - принцип действия большинства ноотропных препаратов не особо понятен, но существенная часть из них действует на глутаматные рецепторы и улучшает (тем самым?) метаболизм нервных клеток.

Воздействие на разные типы глутаматных рецепторов - разное, но почти во всех случаях его можно охарактеризовать вполне психическими терминами. Препараты, действующие на NMDA-рецепторы обладают легким антидепрессивным действием, «сбрасывают» устоявшуюся толерантность некоторых рецепторов (напр. рецепторов дофамина). Более сильное воздействие на эти рецепторы, на наркотическом уровне можно охарактеризовать как диссоциативное. При применении в дозах, несколько меньше используемых в анестезиологии, многие жалуются на то, что говорили с богом или чем-то очень похожим. Существовало предположение, что избыточная активность NMDA-рецепторов может приводить к эффекту эксайтотоксичности - т.е. смерти нейронов от перевозбуждения. Однако подтвердить его на людях не удалось.

Я не схожу с ума по ноотропам, но они мне достаточно интересны.
VeA , ты просил сказать что я принимаю.
Есть две группы веществ, которые я считаю стоящими того, чтобы их принимать почти всей популяции.
Одна из них - это ноотропы.

Пожалуй, самый интересный тип глутаматных рецепторов - это AMPA. Судя по всему, у этих рецепторов очень благоприятный профиль действия. Более того - воздействие на них приводит к улучшению метаболизма нейронов и нейропротекторному воздействию, их пониженной смертности.
Пирацетам (ноотропил) и огромно количество его вариаций (напр. оксирацетам, анирацетам, которые на порядок сильнее), воздействуют на AMPA-рецепторы. Эффект этих рецепторов открыт сравнительно недавно, но он удивителен. Я снова процитирую главу «Ампакины» из вики:

Разработка препаратов, действующих на эти рецепторы началась, как я говорил, не так давно. Но, например, выяснилось что старый, давно известный пирацетам неплохо на них действует. А его аналоги являются еще большими ампакинами.
Самым активным ампакином до недавнего времени был оригинальный российский препарат ноопепт. В этом году, судя по всему, пальму первенства за эффект на AMPA-рецепторы у него перехватил препарат Sunifiram, о котором я говорил несколькими постами выше.

О втором классе препаратов, которые «можно есть всем» я расскажу чуть позже. Пока боюсь, что этот пост порвется от обилия текста.

Предположу, что имеется в виду такое явление как социальная фобия. В настоящий момент, очень много исследований указывает на дисфункцию дофаминовой системы, как основную причиную расстройства. В том числе на нарушения работы этой системы на биологическом уровне, который слабо зависит от наших мыслей.
Лечение его проводится как на уровне психотерапии, так и на уровне медикаментозного лечения. Спектр решений - очень широк, поэтому просто посоветую как самостоятельно заняться подробным изучением темы, так и обратиться к врачу.
Что касается медикаментов, то тут используют в основном различные комбинации антидепрессантов и транквилизаторов.

На англоязычных форумах эта проблема тоже достаточно активно обсуждается и народ в результате экспериментов находит достаточно интересные фармакологические решения.
В качестве частичного решения этой проблемы могу посоветовать сульбутиамин, который в России продается под именем Энерион. Применять его часто не получится, т.к. при регулярном приеме развивается толерантность к дозировке. Но раз в несколько дней - вполне возможно.

Бупропион, людиомил.
Из нефармы можно посоветовать активный спорт и всякие солнечные ванны с соляриями.

Интеллект определяется несколькими тысяч нейронов. Точнее, несколькими или нет - пока непонятно, но тысячами, - видимо, да. И это при том, что всего нейронов в голове порядка 100 млрд.

Причина того почему многие люди, интересующиеся психикой, этого не знают, достаточно проста:
Тема новая. Первые исследования появились всего несколько лет назад. А для популярной литературы, особенно русскоязычной, это, считай, эксклюзив.

Конечно, тут многое зависит от того, что считать интеллектом. Пытаться давать определение бытового значения этого слова - задача ненаучная, т.к. слишком широк спектр понимаемых смыслов у разных людей.
К счастью, есть такая штука, как психология, которая родилась непонятно из чего, - наверное, из художественной литературы. Как рабочая практика, она испытывает огромные проблемы с эффективностью, а как наука - с достоверностью.
Однако есть пару тестов и методов, которые она придумала и которые действительно интересны. И один из них - это определение понятия интеллекта - IQ (intelligence quotient, коэффициент интеллекта).

IQ определяется с помощью специально разработанных тестов, состоящих из небольших математических или лингвистических задач, на прохождение которых отводится ограниченное время. Расстановка баллов за эти задачи задумана так, чтобы средний бал у экзаменуемых был около 100.

Интересно, что есть небольшие колебания в статистических результатах тестов на IQ. Например, разница результатов в зависимости от расовой принадлежности: негры/белые/азиаты показывают разные результаты (в отношении порядка 90/100/110 соответственно). Есть колебания в национальной принадлежности как по общим показателям, так и по подразделам общего теста. Наиболее высокие результаты показывают евреи (вербальные вопросы) и японцы (невербальные геометрические вопросы).
Результаты теста выше у людей, выросших в родных семьях и при высокой материнской опеке в младенчестве.
Люди уже проходившие какие-либо IQ тесты показывают результаты на 5-10 пунктов выше, проходящие тот же тест повторно - на 10-15 пунктов.
Более того, средний набранный балл у человечества исторически растет.
Есть и другие интересные корреляции, о которых можно почитать в той же русской вики.

Я часто встречаю скептическое понятие к тестам на IQ.
Как по мне, то этот скепсис равносилен признанию: «Я Кирилл, у меня IQ 130+ и мой высокий серотонин меня задолбал». Причины такой моей позиции по этому вопросу достаточно просты:
1) Попытка компенсации работы нейромедиаторных недостатков слишком часто происходит на уровне разума и мыслей. Поэтому такое проявление показной скромности (без достаточных для утверждения оснований), бывает у людей с высоким серотонином, которым изначально такая скромность не свойственна. А сама скромность навязана, очевидно, социально.
2) Я знаю, что эта штука реально _что-то_ измеряет на собственном опыте изучения людей. Когда я плотно интересовался темой, то мог, после некоторого времени общения с человеком, достаточно точно определять какие результаты он покажет в тесте на IQ. Интересно, что это было справедливо только для людей с IQ ниже моего. Когда у человека IQ был выше - мои предположения оказывались неточными достаточно часто.

Другой вопрос - что эти тесты измеряют в действительности.

По моему ощущению, опыту и знаниям - они измеряют производительность (или мощность) какой-то вычислительной системы.
- Судя по тому, что наш мозг построен по логике работы нейросети - они измеряют количество нейронов в этой вычислительной системе, и количество связей между ними.
- Судя по тому, что в нашем мозгу есть функции, которые особо не влияют на интеллектуальные показатели, то IQ - это явно не весь мозг. Среди таких функций можно назвать, например, двигательную активность. И речь не о тяжелой атлетике, где все действительно упирается именно в физиологию - базовый метаболизм организма и распределение мышечных клеток. Некоторые профессиональные и даже высококлассные спорт.игроки, танцоры, пловцы демонстрируют очевидно низкий интеллект на всех уровнях и в любом понимании этого слова.
- Судя по тому, что эмоциональная и даже творческая развитость человека, текущее настроение слабо коррелирует с интеллектуальной развитостью, то интеллект определяется не нейромедиаторной/гормональной функцией организма, которая ответственна за регуляцию наших переживаний.

Хотя в этом месте надо признать, что людей с дефектами в какой-либо нейромедиаторной системе достаточно часто считают глупыми. Например, низкие аналитические (дефицит серотонина), или низкие исследовательские способности (дефицит дофамина), при поверхностном взгляде, многих могут привести к таким выводам. Даже несмотря на то, что эти люди могут показывать нормальные показатели в решении интеллектуальных задач.

Попытки определить интеллектуальную развитость человека размером мозга, количеством нейронов, относительной массой мозга к телу и другими методами предпринимались давно, и, в целом, показывали неплохие результаты. Однако, был ряд возражений, не считаться с которыми было трудно.

Похоже, что после открытия функции веретенообразных нейронов, все споры пропадут.

Нейроны фон Экономо (веретенообразные нервные клетки) - вещь совершенно удивительная. Они самые крупные среди всех нейронов, связывают далеко удаленные участки мозга. И, самое удивительное, что их всего лишь 500 тысяч. По меркам этого человеческого органа (100 млрд нейронов) совсем немного - всего около 0,001% от числа нейронов коры головного мозга.
Как они работают биологически, в принципе, понятно, - открыты они были уже давно, просто никто не понимал функций этой малочисленной колонии клеток.
А когда начали изучать - произошла сенсация:

Когда начинаешь говорить об этой колонии нейронов, хочется просто цитировать любой источник (а их пока очень мало). На мой взгляд - о них должен ждать каждый человек, который интересуется работой мозга.
Но вот Линк, ознакомьтесь сами.

Конечно, вряд ли создатели тестов на IQ абсолютно точно угадали все функции какого-либо участка или системы мозга - уверен, что в этих тестах могут быть как лишние разделы, так, наверняка, отсутствует тестирование каких-нибудь важных функций, которые вполне можно было бы туда добавить.
Более того, нет абсолютно достоверного (с научной точки зрения) понимания, что IQ, интеллект и веретенообразные нейроны - это одно и то же.
Но, на мой взгляд, корреляция высока - до степени совпадения.

Что выяснится дальше, покажут научные исследования.

На самом деле НА и ДА регулируют мотивацию совместно (да у них и метаболизм-то общий). НА отвечает больше за инициирование активности, ДА делает эти ощущения приятными, стимулируя дальнейшую деятельность и делая ее более осмысленной.

Что касается эффекта воздействия псилоцибина, то он достаточн сложен и полноценного понимания механизмов нет.
Воздействие на норадреналиновые рецепторы - очень слабое. И речь идет об очень высоких дозировках (при которых можно убить печень, употребляя грибы).

Основное его действие - на серотониновые рецепторы 2А, а они несколько нетипичны для серотонина. Например, при шизофрении иногда возникают галлюцинации. Первичная причина этого - избыточный дофамин. Но сами галлюцинации порождаются активацией рецептора 2А.
С другой стороны, каким образом рецептор 2А вызывает галлюцинации - неясно. Возможно, возбуждением нейронов в префронтальной коре. И это странно, т.к. серотонин - медиатор больше тормозящий, а префронтальная кора активируется обычно дофамином и норадреналином.

Короче, благодаря этому, а может и по каким-то другим причинам, псилоцибин увеличивает количество дофамина в мозгу. Длительность этого эффекта может продолжаться в течение нескольких дней после вывода основной дозы препарата. Что у тебя, по всей видимости и происходит.

Почему «это состояние было до 10 лет» а потом пропало - без идей. Возможно, какие-либо изменения в образе жизни и питании. Как параноидальную версию можно предположить различные серьезные заболевания, отравление тяжелыми металлами и прочую канитель.

Что касается нейропластичности, то крайне маловероятно, что она может появится от 1-го псилоцибинового трипа и длится всего 2 дня. Нейропластичность - это биологическое разрастание синапсов, проявляется оно после многомесячного курса препаратов и длится месяцами и годами.

Частого общения с «лесными друзьями» я не советую - они достаточно гепатотоксичны (если речь конечно идет не о чистом псилоцибине). Тот же ЛСД гораздо менее токсичен, плюс имеет еще и свой отдельный эффект на дофаминовые рецепторы.

А вообще, то что ты хочешь - это ДА+НА, причем с упором на ДА. Может ли бупропион тут помочь - возможно.

Неумеренное воздействие на все рецепторные системы на длительное время снижает их активность. В силу функционального распределения дофамина в мозгу, этот эффект проявляется сильнее и длится дольше. А как жить потом без дофаминовой системы - непонятно.
Но речь тут идет о сильном прямом наркотическом воздействии на ДА-рецепторы. Умеренное непрямое воздействие на них не обладает такими эффектами.

Вообще, метаболизм бупропиона достаточно сложен.

Несмотря на то, что в вики сказано, что он является ингибитором реаптейка ДА, в действительности, прямого увеличения дофамина в синапсе не происходит. Эффект увеличения нейромедиатора проявляется только в отношении НА.
Однако хронический прием препарата все-таки может несколько увеличивать уровни дофамина в мозгу.

Общая стратегия при приеме бупропиона заключается не в ускорении его метаболизма, а, наоборот, в его замедлении. Для этого делают формы препарата с замедленным всасыванием в кишечнике, что позволяет снизить скорость разложения препарата в печени.

О способах поднятия дофамина я писал тут.
Для поднятия НА, зверобой бесполезен, он значимо его снижает.

Очень много и очень разных.
Важнейший путь - активация воспалительных процессов в организме. Очень часто именно она приводит к выраженному снижению уровней нейромедиаторов.
Поэтому такие противовоспалительные препараты как аспирин, ибупрофен, целебрекс часто могут улучшать психическое состояние.

Я прошу прощения, предыдущие 2 твоих вопроса я проконтролировал в источниках, а вот последний поленился. Почему-то думал, что они и правда неполезны, хз откуда у меня такая информация в голове - видимо из популярной или пропагандистской литературы. В общем да, информации о токсичности нет никакой. По этому поводу напрягаться не стоит.

Что касается антидепрессантов...
В принцпе, все что уже можно было изобрести - изобрели. Сегодня медицина может воздействовать на все основные рецепторы и понимает как это делать безопасно.
Поэтому проблем с достижением желаемого состояния с помощью безопасной фармы, почти что нет.

Возможно, будет некоторая специализация препаратов по типам рецепторов. Тех же серотониновых рецепторов порядка 15 штук, и большинство побочек от воздействия на них антидепрессантами заключаются в том, что задеваются не только нужные для лечения болезни типы рецепторов.
Может быть, на рынке появятся новые препараты, которые полноценно регулируют второй важнейший путь метаболизма дофамина через COMT. Сейчас такие препараты исследуются в лабораториях, но до рынка нормально дойти не могут. Так что на данный момент, придется довольствоваться ингибированием обратного захвата дофамина в синапсе.

А так, - поиски мифического "гена шизофрении", который был главной мечтой тех, кто расшифровывал ДНК в 90х годах, будут продолжаться. Сейчас наука пытается полностью осознать метаболизм дисфункции нейромедиаторных систем при болезнях, и его механизм.
Поэтому поколение "антидепрессантов", которые нас ждут после понимания генома человека будут заниматься регуляцией экспрессией различных генов. Т.е., по факту, с помощью подобных препаратов можно будет надежно воспроизводить многие психические заболевания у животных, а значит значительно продвинуться в полном излечении людей.

Извини что долго не отвечал - хотел забацать статью о том, как правильно работать с рецепторами, но, пока нет времени.
Мне кажется, что воздействие на ацетилхолиновые и AMPA-рецепторы достаточно безопасно.
В качестве основной коомбинации могу посоветовать вариант:
пирацетам [ноотропил] (и его более эфф.аналоги) + ноопепт (и его аналоги по типу Sunifiram и того что еще, видимо, после норм.клин.исследований, выйдет на рынок в ближайшие годы)

1) Да, прямо-таки выраженного эффекта быть не должно.
2) Пирацетам в низких и средних дозах без холина (лецитина) - деньги на ветер. В выоских дозах - он действует на AMPA-рецепторы, поэтому есть пирацетам киллограммами не стоит - есть более эфф. препараты
3) На сон - да, может немного сказываться в виде его укорочения.

Насчет хаотичности - это нормально.
Пить постоянно ноотропы - плохая. Их можно пить курсами.
Между курсами надо обязательно делать перерывы - чтобы рецепторы вернулись в "естественное" для вас состояние. Если при приеме препарата появляется толлерантность - то есть устойчивость к дозировке и необходимость ее повышать - это отличный способ прекратить прием препарата. Это значит, что вы принимаете препарат в _слишком_ высокой дозировке, в которой рецепторы не успевают восстановиться.

Если препарат, после окончания курса приема вызывает очевидные негативные пост-эффекты - это отличный повод прекратить его употреблять.
Действительно _хороший_ препарат после окончания курса будет сохранять свой эффект в течение длительного времени, после полного вывода лекарства из крови. Причина такого положительного постэффекта в нейропластичности - это значит что то, что вы принимали способствует развитию нейронов и ткани мозга.

Что касается фенотропила, то о нем я немного говорил тут.
Основная причина негатива связанная с ним в том, что, по всей видимости, у некоторых людей он, в процессе метаболизма, образует амфетамино-подобные вещества.
И вот как раз амфетамин очень может вызывать негативный эффект после окончания приема (и речь не только об асбтиненции). Более того, амфетамин - это один из немногих наркотиков, которые я знаю, и которые обладают нейротоксичностью. При однократном приеме небольшого количества - это терпимо, т.к. токсичность умеренная.
Но принимать значимые дозы длительное время - очень ПЛОХАЯ ИДЕЯ.

Конечно, амф-эффект от фенотропила не основной. Основной лежит достаточно глубоко в энергетике клетки, но, тем не менее, это небольшой повод задуматься.
Пить фенотропил эпизодически, имхо, достаточно приемлемый вариант.

Короче, обобщая, - при приеме большинства препаратов, работающих непосредственно с рецепторами, необходимо делать перерывы. Иметь определенную память воздействия на себя - это важнейшая функция нейрона и его рецепторов. Поэтому надо понимать этот факт и прекращать прием в случае если предыдущая дозировка потеряла эффект.

Что касается ампакинов, то, как мне кажется, вполне разумно делать перерывы на пару дней раз в неделю. Плюс, на несколько недель время от времени.
В таком режиме препарат можно принимать длительное время с полезными психическим и физиологическим воздействием на организм. Поэтому, несмотря на все страшное, что я здесь написал, нужно понимать важный факт - грамотная работа с "полезными" рецепторами улучшает трофику мозга и физиологическое здоровье.

1) Прямого вреда для здоровья в такой коомбинации я не вижу. Есть опасность в коомбинации нескольких ГАМК-препаратов. Например, пикамелон и алкоголь. В зависмости от механизма действия, они могут усиливать друг друга очень сильно (условно говоря, эффект будет не "складываться" а "умножаться").
2) Такая "диета" вполне имеет смысл если ты получешь от нее личный профит.

Большинство препаратов достаточно слабые. Единственно что - у тебя многовато препаратов воздействующих на тормозные рецепторы: пикамелон, глицин, алкоголь и, частично, никотин.
а. Ты осознаешь, что такой профиль употребления препаратов достаточно уверенно указывает на твой психический профиль? (т.е. конкретные отличия от многих людей)
б. Если ты так любишь "тормозуху", почему у тебя практически нет работы с серотонином? М.б. есть некоторый смысл попить, допустим, СИОЗС в небольших дозах - недолго, месяца два (но не меньше 2х недель, т.к. эффект не проявится). А потом - сравнить результат. Вдруг понравится.

На мой взгляд, в ближайшие 10-20 лет у человечества нет более важной задачи, чем расшифровка всех этих белков. И, в ближайшей перспективе, это намного полезнее чем тот же коллайдер, даже несмотря на то, что коллайдер, конечно, значительно фундаментальнее.

Если кратко:
1) Все хоть сколько-нибудь важное, что происходит в человеческом организме - происходит с участием белка. В общем-то, мы сами и есть белок, а, точнее, мы - функция белка.

2) На данный момент мы знаем ДНК человека. В компьютерных терминах - мы знаем исходный код программы. "Скомпилировать" этот код мы пока не можем, хоть и в целом знаем как.

3) Основная проблема в "компиляции" ДНК в человеческий организм - огромная вычислительная сложность задачи. Важнейшая часть этой компиляции - называется фолдингом белка. Т.е. сама цепочка аминокислот синтезируется по матрице - в этом ничего особо сложного нет. Но, поскольку цепочка получается достаточно длинной (сотни звеньев аминокислот), то в естественной среде она сворачивается в клубок под действием электрических сил. Самое удивительное то, что цепочка с одной и той же последовательностью всегда свернется в один и тот же клубок одной и той же формы. Эта форма "клубка" - определяет его свойства, и неизвестна для большинства белков. Основной способ узнать как фолдится белок - это просчитать этот процесс на компьютере, провести физическую эмуляцию.

Пока просчитаны достаточно простые белки - из десятков аминокислот. Они сворачиваются очень быстро, за доли секунд. На сегодня мы можем просчитать пико- и нано-секунды. Время фолдинга большинства белков - это миллисекунды.

4) Решение этой проблемы, по факту, завершит медицинскую науку в современном мире. И даст важнейший инструментарий, который серьезно изменит наше общество и экономику.

На сегодня этой теме отводится огромное процессорное время, и посвящено порядка 30% проектов некоммерческих распределенных вычислений. Включая самый крупный.

Что касается моего, проекта, то он пока находится в стадии работы над идеей.
Суть в том, что сейчас есть несколько интересных коммерческих задач, которые можно решить с помощью распределенных вычислений. Есть задумка создать большой рынок вычислений и попутно захватить много бесхозных в данный момент бабок.

Идея огромная, поэтому я объективно отношусь к возможности ее реализации. Но, по мере возможностей, стараюсь доработать очередную сотню страниц бизнес-плана и толкнуть-таки какому-нибудь интересному инвестору.
Поэтому сейчас приходится оценивать много различных рынков, и потенциальный спрос на услуги распределенки и всяких нейросетей.

Возвращаясь к теме медицины. На мой взгляд, в данный момент человечество уже имеет возможность решить эту самую вычислительную задачу, закрывающую дырищу между известным ДНК и известной физиологией. Деньги - вполне сравнимы с исследовательским бюджетом фарм отрасли, это где-то $200млрд. Конечно, реализовывать такую задачу необходимо уже явно не на коммерческом уровне, а на межгосударственном. Тем не менее, сам факт возможности ее решения в течении нескольких лет - любопытен.