Потеря клеточности и проблема Дильмана: исследование in silico

Чистяков В.А.,Денисенко Ю.В. // Биохимия. - 2012. -  T. 77, № 7. - С. 936-951. 

1
НИИ биологии Южного федерального университета,
344090 Ростов#на#Дону, просп. Стачки, 194/1;
электронная почта: vladimirchi@yandex.ru
2
Ростовский государственный медицинский университет
Минздравсоцразвития России, 344022 Ростов#на#Дону,
пер. Нахичеванский, 29; факс: (863)201#4390
Поступила в редакцию 01.04.12
Предположено, что длительные тренды роста концентраций гормонов могут быть следствием не только
снижения чувствительности рецепторов, но и ухудшения функционирования желез (вырабатывающих ин"
гибиторы синтеза), которое развивается в результате потери их клеточности. Эксперименты in silico, постав"
ленные с помощью модели http://www.winmobile.biz/monstr/, показывают, что в принципе все многообразие
гормональных эффектов, сопровождающих реализацию феноптоза многоклеточных организмов, может
быть обеспечено достаточно простым «программным механизмом». Данный механизм основан на посте"
пенной потере клеточности в результате систематического запуска апоптоза части клеток желез за счет ес"
тественных стохастических колебаний уровня внутриклеточных индукторов апоптоза. Главный практичес"
кий смысл нашей работы состоит в иллюстрации того, что вещества, замедляющие потерю клеточности, тео"
ретически могут быть эффективными супрессорами характерных для старения гормональных изменений.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: феноптоз, апоптоз, старение, имитационное моделирование, потеря клеточности,
гормоны, элевационная теория