Клуб выпускников МГУ (Московский Государственный Университет) |
Омоложение организма
Методики борьбы с преждевременным старением организма. Мы можем бороться с повреждающими факторами и стимулировать организм для восстановления и омоложения. Это позволит нам выиграть от 10-20 и, возможно, более лет. Мы не можем пока существенно повлиять на прекращение процесса самообновления клеток и на процессы ведущие клетки к самоубийству, так как эти процессы закреплены генетически. Какую пользу из наших знаний о старении мы можем извлечь? Решить проблемы преждевременного старения с целью омоложения организма напрямую сможет наука, видимо, через несколько десятилетий. Однако, мы уже сейчас можем повлиять на процессы омоложения организма косвенным образом. То есть, если обычно у мужчин и женщин после сорока в организме начинаются процессы ведущие к старению, и годам к семидесяти человек умирает, то, замедлив обмен веществ, мы отдалим начало реализации «самоубийственной» программы, скажем на возраст в 50-60 лет, а продолжительность жизни увеличится лет до 90-100. Поскольку мы знаем основные причины, ведущие к старению, то основываясь на этом знании, мы можем разработать конкретный план действий по борьбе со старением: Омоложение организма: план действий
Некоторые меры оказывают многостороннее положительное действие на организм. Например, изменив питание, можно и уменьшить разрушительные процессы и существенно замедлить обмен. Итак, кратко. Что такое старение? Потеря организмом способности к самообновлению и восстановлению. Является ли старение и смерть закономерным процессом для всего живого и для людей в частности? Неограниченное долголетие или фактическое бессмертие встречается в природе: актинии (гидры), некоторые виды медуз, культуры клеток - и не только опухолевых (эпидермис, эпителий желудка и т.д.) Для человечества природа посчитала целесообразным заложить в геном реализацию механизмов саморазрушения и гибели индивида, так как основной задачей эволюции являлось сохранение вида. Кто или что управляет процессами старения у homo sapiens(а)? Существует три уровня: центральный - нейрогуморальный, периферический - клеточный и, наконец, тонкий - молекулярно-генетический. Роль биологических часов и дирижера гормональных и нервных влияний на организм выполняет гипоталамус. В. М. Дильман разработал и обосновал элевационную теорию старения, суть которой сводится к потере гипоталамусом с возрастом способности улавливать сигналы с периферии. Это ведет к грубым нарушениям обмена веществ и, как следствие, к основным болезням старения: атеросклерозу, диабету и т.д. Клетками-эффекторами старения являются лимфоциты, макрофаги и другие элементы иммунной системы организма. Они несут на своей поверхности рецепторы к различным гормонам и медиаторам и способны влиять на экспрессию генов и регуляцию биосинтеза белка в паренхимальных клетках различных органов и тканей. В частности, место макрофагов и лимфоцитов в этом процессе было показано в работах Института биохимии Сибирского отделения РАМН и Российского НИИ Геронтологии. К эндогенным веществам-убийцам, повреждающим генетический код или структуру клетки относят: атерогенные липопротеины, липофусцин, ангиотензинпревращающий фермент, p66, свободные радикалы и пр. Поэтому возможным эликсиром жизни станут вещества, блокирующие их функции: галалираза, амфизифизин, имплатанция генов антистарения. Реализация механизма старения и смерти на молекулярно-генетическом уровне представлена следующими теориями: В 1971 году А. М. Оловников предположил, что при делении клетки ДНК не может воспроизвести абсолютную копию, кончик молекулы как бы обрывается, в результате последовательных сокращений она становится негодной для считывания информации. Отсюда широко известный «лимит Хейфлика» - способность клетки человека делиться 50-59 раз. В опытах Калифорнийских исследователей было показано, что действительно ДНК ограничена теломерами, которые предохраняют молекулу от повреждения. Эти нуклеотидные последовательности не несут информационной нагрузки и в момент деления сокращаются. Введение с помощью геноинженерных методов гена фермента теломеразы увеличивает продолжительность жизни клетки на сегодня в 2 раза (свыше 100 делений). Не менее интересное объяснение процесса старения на тонком уровне предложено А. Г. Трубициным, который видит горизонты долголетия в исследовании ранних изоэнзимов, влияющих на последовательное прохождение дискретных фаз клеточного цикла, главным образом фазы G1. К генам, кодирующими белки антистарения относят АПО-А1. В работах В. А. Курдюма имплантация гена экспериментальным животным давала выраженный антиатеросклеротический эффект. Ученым Массачусетского технологического института удалось объяснить биохимический механизм феномена голодания: они обнаружили, что ген S1R2 и кодируемый им протеин оказывают решающее воздействие на процессы старения - чем выше содержание этого белка в клетке, тем выше продолжительность ее жизни. А одним из главных факторов, способствующих росту этого показателя, является голодание. Кстати, полуголодные крысы в условиях эксперимента живут в два раза дольше своих собратьев. Старение можно рассматривать также как дефицитное состояние, когда при «полноценном питании» в организм не поступают или не усваиваются в достаточном количестве незаменимые витамины, микроэлементы, аминокислоты и жирные кислоты. Половина долгожителей живет в горных районах, где помимо чистого воздуха и талой воды, почвы не обеднены минеральными солями. Где находятся гены долголетия и старения? Бостонские ученые Томас Перлс и Луис Канкель в исследованиях на долгожителях с вероятностью 95% установили сходный участок в четвертой хромосоме. По-видимому, среди этих 100-150 генов и находятся гены долголетия и старения. Как диагностировать скрытое старение? Для этого используют биохимический и функциональный мониторинг, позволяющий определить биологический возраст индивида Какие меры существуют для профилактики и контроля процесса старения? Во-первых, и это главное, - здоровый образ жизни:
|